碘与甲状腺-研究生重点.ppt

碘与甲状腺北京协和医院 戴为信 一、碘的代谢 1、碘在自然界的分布 碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中。离海洋越远，空气中含碘量越低；海拔越高，空气中含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高。当饮用水中碘含量5微克/每升时，则有可能有碘缺乏病的发生。 2、碘在人体的分布 人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80~ 90%来自食物，10-29%来自饮水，只有5%来自空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种，主要包含在食盐、维生素、含碘的药物和食物添加剂中。无机在肠道几乎全部被吸收，当血浆碘浓度高时，甲状腺摄取碘的比率就会下降，所以各地区甲状腺摄碘率的正常值时不同的，美国60年代平均碘摄入量为100~200 μg /天，甲状腺摄碘率为40~50％；90年代平均碘摄入量增为240~740 μg /天，甲状腺摄碘率降为8~30％。 3、碘在人体的运转 甲状腺内碘的浓度是血浆的30-50倍，明显受促甲状腺激素(TSH)和甲状腺受体刺激抗体(TRAb)刺激,受高氯酸根离子(ClO4-)、硫代氰酸根离子(SCN-)、硝酸根离子(NO3-)、碲酸根离子(TcO4-)和溴离子(Br-)抑制。 胃粘膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脉络丛也能浓集碘，但它们不能合成甲状腺激素。 4、大剂量碘的作用 一次服大剂量碘( 6 mg)，甲状腺内大剂量的碘可以抑制溶菌酶活性，抑制甲状腺球蛋白的水解，抑制了甲状腺激素的释放；同时大剂量碘也抑制过氧化物酶的活性，抑制了碘的有机化，使T4、T3合成减少，这种效应被称为Wolff-Chaikoff 效应，这种效应只能维持2~4周，以后不能持久，我们称为“逸脱”，其机理还不十分清楚，可能与TSH升高有关。 5、碘的甲状腺外作用 碘的甲状腺外效应: 甲状腺外的副效应是不常见的 ,其中以涎腺炎为较常见,腮腺和其它唾液腺表现为急性、疼痛性肿胀。用于皮肤或肠道的碘剂有时也会引起皮肤药物过敏性红斑.包括疱疹样皮炎及其他各种过敏反应, 如结节样多动脉炎，嗜酸细胞增多和发热也可出现，血管炎偶可见到。 二、碘和甲状腺疾病1、碘缺乏与甲状腺肿 碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。 2、碘缺乏与甲状腺功能低减 碘缺乏可以引起甲状腺肿大, 如果碘缺乏严重, 或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常, 就会出现甲状腺功能低减(甲减)。胎儿大脑神经系统的发育有两个易损期，一个在10~18 周，主要影响听觉与锥体系统发育；另一个为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力。在妊娠前补碘，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。 3、高碘与甲状腺肿 首例碘致甲状腺肿是在1938年报导的, 最早发现于日本的北海道地区, 占人群的6％~12%。以后在我国沿海地区(渤海海湾)也有报导, 至今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50~200mg，当停止摄碘1~2周后，少数病人甲状腺肿明显消退。 流行病学资料表明，在人群中当尿碘＜45μg /日, 甲状腺肿大与尿碘成反比; 当尿碘1,000 μg/日, 甲状腺肿大与尿碘成正相关，成U 型曲线。 4、高碘致甲减 高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似, 只是程度更严重, 或同时合并其它甲状腺功能紊乱, 如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常, 以至发生了功能低减。 5、高碘与甲状腺功能亢进 自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来, 不断有碘致甲亢的报告, 第一例碘致甲亢的报告在1821年。流行病学资料发现在荷兰.南斯拉夫.澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补碘前, 在长期补碘6个月,甲亢发生率上升, 1-3年达高峰, 6-10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。Graves病人停药后, 补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。Graves病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍, 甲减发生率比碘缺乏区低5倍。 6、碘与甲状腺自身免疫病 大量研究资料表明：碘与甲状腺自身免疫病之间有密切的关系， 富碘地区甲状腺自身免疫病高于碘缺乏地区；地方性甲状腺肿的甲状腺手术中很少见到淋巴细胞浸润, 补碘后淋巴细胞浸润变得明显, 同时甲状腺抗体也明显升高; 给遗传易感慢性淋巴细胞性甲状腺炎的Os鸡饲以低碘饮食, 可以使血中甲状腺抗体减少。但也有相反的报道, 有作者发现一些碘缺乏地区人群的血中甲