二度房室传导阻滞概述.ppt

房室传导阻滞 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。 迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。 二度房室传导阻滞-疾病概述 二度房室传导阻滞是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室传导阻滞是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。 二度房室传导阻滞疾病概述 1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。 二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。 在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。 二度房室传导阻滞-流行病学 二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于健康人，尤其见于运动及睡眠时，这主要与迷走神经张力增高有关，其预后良好。然而，有一项研究表明，16例二度Ⅰ型房室传导阻滞的婴儿，有7例发展为三度房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞的部位中72%发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。二度Ⅱ型房室阻滞的部位中20%发生在希氏束，80%发生在束支，很少发生在房室结。 二度房室传导阻滞-流行病学 二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易发展成为高度或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支甚至三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏器的发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。 有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患者中，有9例之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内出现了晕厥并植入了起搏器，另3例由于出现了充血性心力衰竭也植入了起搏器。有二度Ⅱ型房室传导阻滞和窄QRS波的病人资料很有限，但已观察到有一部分患者可发展为有症状的心脏阻滞。 二度房室传导阻滞-症状体征 迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。 二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。 二度房室传导阻滞-疾病病因 1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。 动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。 然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。 在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%－10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。 二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。 二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。 电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/