外科体液代谢失衡病人的护理分解.ppt

第二章外科体液代谢失衡病人的护理 体液约占体重的比例 青年男性60％ 青年女性55% 婴幼儿为70%-80% 影响因素：年龄、肥胖、体质 细胞外液又可分为组织间液和血管内液 组织间液约占体重的15％ 血管内液为血浆，占5％ 认识渗透压 在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。 决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少 而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。 细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上 所以 Na+就决定了细胞外液渗透压 水与钠的失衡常一起讨论： 水钠损失常相互连锁； Na+潴留常伴随着水的潴留。 细胞内、外电解质分布差异很大： 细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质 但是细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为280～310mmol/L 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗 水总是向高渗透压一侧流动 正常人每日钠摄入量5-9g，钾3-4g. 血管内外液体的流动 影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素： 渗透压（主要为胶体渗透压） 毛细血管内静水压的 神经--肌肉兴奋性的维持 神经--肌肉兴奋性的相关因素: [Na+]+[K+] [Ca2+]+[Mg2+]+[H+] 认识水电平衡调节 水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节 ①抗利尿激素（ADH）调节 ②醛固酮（ADS）调节 抗利尿激素 晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少； 反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。 醛固酮 血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维护体液容量和血钠的平衡； 反之排钠排尿增加。 第二节 水、钠代谢失衡病人的护理 临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。 护理评估 一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。 病理特点 细胞内缺水 ： 病因 临床表现 1．基本表现 主要包括四个方面。 （1）一般表现（轻度—失水量2%-4% ）： 口渴明显的主要症状； 随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。 （2）组织缺水体征（中度—失水量4%-6%）：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。 重度—失水量6%以上 （3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。 （4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。 实验室检查 ①尿比重高； ②血清[Na+]150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。 （二）低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠135mmol／L，细胞外液渗透压降低； 绝大多数病人是失水后处理不当间接引起； 又称继发性脱水或慢性脱水。 病因 任何原因失水后，补水过多引起低渗性脱水； 由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。 病理特点 ①口渴中枢抑制； ②细胞水肿加剧循环功能障碍； ③ADH与ADS的拮抗与协同： ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节； 低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多； 脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少； 因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多； 随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主； 血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加； ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。 ④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水： 只要心肾功能健全，仍呈脱水； 反之，水中毒。 临床表现 低渗性脱水的临床特点： ①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠； ②尿量早期不减或有所少增多，后期尿少，尿比重低； ③组织脱水征明显； ④较早低血容量表现(如脉细速、血压下