免疫复习-jengobells@PUMC.docVIP

免疫球蛋白 Fc部分的功能 激活补体 与细胞表面的Fc受体结合 生理作用 诱导细胞功能 调理作用：调理素在细胞表面积聚而促进吞噬的过程 ADCC：表达Fc受体的杀伤细胞经由特异性抗体识别和杀伤靶细胞的细胞毒作用，受体是FcγR III 病理作用：介导I型超敏反应，受体是FcεR I 与多聚Ig受体（pIgR）结合，介导IgA二聚体转胞 抗体的作用 见B淋巴细胞的功能 各类免疫球蛋白的特性（AM多聚，EM五域） 分泌型IgA可有效地抵御病原体经由粘膜上皮的感染 合成量最大，但代谢快，血液含量不及IgG 可以是单体形式，也可以在J链的帮助下形成二聚体、三聚体和四聚体，分泌型都是多聚体 被pIgR结合并转运到粘膜表面，还带有pIgR裂解后所剩的分泌片成分 粘膜表面以IgA2二聚体为主，主要由胃肠淋巴组织的浆细胞合成；血液中以IgA1单体为主，主要由骨髓产生 在粘膜局部免疫中起重要作用：①占据粘膜表面，阻止微生物附着形成菌落；②中和Ag；③结合了病原体的IgA具有调理作用，介导吞噬 IgD是B细胞发育分化成熟的标志 结合在肥大细胞上的IgE会引发强烈的细胞反应 IgG是再次免疫应答的主要抗体 仅有单体形式，是人体含量最高的Ig 对抗原的亲和力要比IgM高得多，是再次免疫应答中的主要抗体 活化补体；很强的调理素 IgM在早期感染中发挥重要的免疫防御作用 IgM的单体主要以膜蛋白的形式和膜IgD一起在初始B细胞上表达，构成了初始B细胞的抗原受体库 机体初次免疫应答时最初产生的抗体总是IgM 通过激活补体来杀死病原微生物，由于是五聚体，因此激活补体的能力很强 Ig具有三种抗原性 同种型（人的注射给鼠），在恒定区 同种异型（我的注射给你），在恒定区 独特型（我的自己内部），在可变区 补体系统 补体激活的放大，这个问题据说也要同时答出旁路途径和经典途径。照着图说吧，或者去看doraemon的第一页…… 补体的生物学功能 参与宿主早期抗感染免疫 补体系统活化后可通过溶解细胞、细菌和病毒发挥抗感染免疫作用 膜攻击复合物导致靶细胞溶解 C3b、C4b与iC3b均是重要的调理素，介导中性粒细胞或巨噬细胞进行吞噬 补体活化过程中可产生多种具有炎性介质效应的活性片段，如C3a、C4a和C5a（过敏毒素）等参与炎症反应 维持机体内环境稳定 抑制IC形成并促进其溶解：在空间上干扰Fc段间的相互作用 促进IC被清除 还参与清除凋亡细胞 连接天然免疫和获得性免疫的桥梁 补体参与免疫应答的诱导阶段 补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化等参与免疫应答的增殖分化阶段 补体参与免疫应答的效应阶段 细胞因子 细胞因子的受体 免疫球蛋白超家族受体 细胞因子受体家族，也称I型细胞因子受体家族，是造血因子家族细胞因子的受体 干扰素受体家族，又称II型细胞因子受体家族 肿瘤坏死因子超受体家族，又称III型~ 趋化性细胞因子受体家族，是G-蛋白偶联受体，为7次跨膜的蛋白 细胞因子的功能 刺激造血 抗感染（细菌IL、病毒IFN） 调节免疫细胞的分化 免疫调节作用 在IL-4的作用下，Th0细胞可分化为Th2细胞 在IFN-γ的作用下，Th0细胞可分化为Th1细胞 Th1细胞因子和Th2细胞因子的功能是相互拮抗的 白细胞分化抗原和粘附分子 白细胞分化抗原的功能 免疫细胞的膜标志分子：如不同亚群淋巴细胞在形态学上差异很小，必须用膜分子对其作区分。如T细胞CD3；B细胞CD19,CD20 细胞分化、成熟及活化的标志 特有的功能 粘附分子的种类（05考了选择素家族的名解） 整合素家族：αβ异源二聚体，主要介导细胞与细胞外基质和细胞的粘附。 选择素家族：L-，P-，E-选择素，在白细胞与内皮细胞粘附、炎症发生，以及淋巴细胞归巢中发挥重要作用。选择素识别的是一些寡糖基团，这些配体主要表达于白细胞、内皮细胞和某些肿瘤细胞表面。 免疫球蛋白超家族IgSF：成员多，参与免疫应答中细胞间粘附，并为免疫细胞活化和抑制提供信号刺激。 钙粘素家族：E-, N-, P-钙粘素，书上没有 其他 粘附分子的功能 参与免疫细胞对抗原的识别，（参与免疫细胞识别中的辅助受体和提供协同刺激信号） 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附和渗出 参与淋巴细胞归巢 主要组织相容性复合体及其编码分子 包容性(flexibility):一类MHC分子识别带有特定共同基序的肽段 首先，组成共同性基序的“x”氨基酸，其顺序和结构可变； 其次，同一MHC分子(特别是II类分子)所要求的锚定残基往往不止一种氨基酸，结果是，“符合”某特定共同基序的肽链数量可以相当地多，造成一种MHC分子可结合多种抗原肽，活化多个抗原特异T细胞克隆； 最后，不同MHC分子接纳的抗原肽，可拥有相似的共同基