椎间盘源性下腰痛研究进展-张宏-已培训总结.ppt

诊断标准 目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件： 有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间6周。 有上述典型临床表现；坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧。 间盘造影阳性，椎间盘内造影与诱发出复制痛。 MR表现典型的间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。? 椎间盘源性下腰痛的非手术治疗 改变活动量； 非甾体类消炎药； 类固醇类药物病灶注射； 功能锻炼； 非手术治疗应最少持续6-8周。? 神经阻滞与微创治疗 1 腰神经根阻滞。 2 腰交感神经阻滞。 3射频髓核及纤维环成形术（IDET）。 4椎间盘内注射O3。 5椎间盘内注射亚甲蓝。 手术和微创治疗 传统的椎间盘摘除术，盘外髓核化学溶解术，激光间盘消融术，经皮间盘切吸术均不适用于椎间盘源性下腰痛的病人。? IDET 国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术(IDET) 治疗椎间盘源性下腰痛。 总有效率接近70％到80％。并发症非常少,椎间隙感染和神经损伤并发症低于1%，没有严重并发症发生。 要注意，多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。? 神经解剖： 安全三角进针； IDET IDET 臭氧髓核溶解术 国内推荐臭氧髓核溶解术用于治疗椎间盘源性下腰痛； 国内报道总有效率可达76.6-81%。 治疗原理 目前对臭氧治疗腰椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验有以下几个方面的作用： 氧化蛋白多糖. 破坏髓核细胞. 抗炎、镇痛作用. 明显的证据是： 大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘时髓核不会外膨。 电镜下髓核基质内的大泡样结构消失。 破坏髓核细胞 实验证明将离体红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧，细胞膜及细胞内的酶被氧化而失去功能； 臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他功能蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。另外，臭氧还能引起细胞核内染色体的改变，造成细胞死亡。 动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解； 髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。 以上两者共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。 从大体标本看，髓核接受二次臭氧注射动物的效果较1次好，可能提示在临床治疗中二次注射可以取得较完全的效果，但未经临床证实。在动物实验中还观察到，臭氧使髓核固缩是个较缓慢的过程，可能与髓核组织没有血管供应，髓核内多余水分必须缓慢渗出有关，此过程至少需1周以上,1个月左右有较好的效果。 3 抗炎作用 ： 有学者利用臭氧治疗关节炎症，不仅能迅速地止痛，而且在减少组织充血、促进水肿消散、降低局部温度和增加关节运动方面效果显著。 实验研究显示臭氧是通过： ①刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的反应性氧化产物； ②刺激拮抗炎症反应的细胞因子和(或)免疫抑制细胞因子(如IL-10，TGF- β1)释放，从而达到抗炎作用。 4．镇痛作用 实验研究发现：腰椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体；神经受体被局部感受到的压力和牵拉等机械刺激激活，或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质(如P物质或磷脂酶A2等)激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或(和)坐骨神经痛。因而，臭氧使髓核萎缩，降低神经根压力，减轻炎症反应均可能是其镇痛作用的主要环节。 臭氧毒、副作用 臭氧具有很强的氧化作用，并可瞬间完成氧化作用，且没有永久性残留。臭氧能严重损害髓核内结构及终板，但对神经根，脊髓和腰大肌损伤影响较小。脊髓、神经根及肌肉的表面均有一层组织膜防止臭氧与组织细胞直接接触，可能是其中的一个原因。国外应用臭氧治疗腰肌劳损，直接将臭氧注入腰大肌内，至今没有造成明显损害的报道。  治疗方法： 治疗在严格的无菌操作下进行，一般均采用后外侧径路即穿刺针经“安全三角”进入病变椎间盘，穿刺针尖置于椎间盘的中心或中后1／3交界处。 使用穿刺针口径21G,长１４cm，经穿刺针缓慢注入椎间盘内，臭氧浓度为20-50 ug/ml，椎间盘内气体注射量可根据患者的耐受程度调整，一般5—30 ml。 治疗方法 在透视监视下将穿刺针退至椎间孔附近再注入一部分20-30 ug/ml医用臭氧至椎旁间隙内，椎旁间隙内约10-15 ml 。 术后给予抗生素3 d以预防感染。 少部分患者术后1—2周会出现症状“反跳”，可使用止痛剂对症处理。  临床疗效 国外资料统计臭氧治疗腰椎间盘病变的有效率在66-86％。 值得注意的是，臭氧椎旁间隙内注射治疗背部手术失败综合征（FBSS—failed? back? surgery syndrome）有一定疗效，其有效率可达44-60％。 在上述报道中，均显示医用臭氧治疗