新生儿肺透明膜病详解.pptx

新生儿肺透明膜病（NRDS）病例介绍CaseDescription1简要病史35床患儿，为G1P1，胎龄31+6周。于2015-12-1300：23剖宫产出生。出生时羊水血性，量约200ml，胎位LOA，Apgar评分均9分（肤色扣1分）。转科途中出现呻吟、口吐白沫，无发绀，无气促，拟“早产儿”收入我科。产妇病史患儿母亲24岁，预产期2016-02-11。12-1出现“感冒”，有咳嗽、咳痰，无发热，无服用药物，后自愈。12-306：00无诱因出现阴道流水，量中，色清，无伴腹痛及阴道流血。入院查体胎膜已破，胎心监测提示宫缩伴胎心率减速，能迅速恢复；予“促胎肺成熟（地塞米松6mgq12h）抑制宫缩、抗感染”等治疗；急查床边B超示“1.宫内单活胎，孕约31周1天大小，2.胎儿脐动脉S/D值增高，考虑胎儿宫内缺氧3.胎盘上缘与子宫壁之间低回声区，考虑积血可能4.羊水量过少5.母体宫颈稍偏短”。考虑胎盘早剥，12-13行剖宫产。各项检查精神反应较差，哭声弱，呻吟、口吐白沫，呼吸费力，三凹征明显，予nCPAP辅助通气，经皮血氧饱和度94%。双侧对称，呼吸费力，三凹征（+），双肺呼吸音稍低。急查床边胸片示：双侧中下肺纹理增粗、模糊，双侧中下肺内带似见斑点状模糊影。血气分析：酸碱度(pH)，7.17，二氧化碳分压(PCO2)，75.00mmHg，氧分压(PO2)，70.60mmHg，氧饱和度(SO2%)，87.80%。治疗情况1.置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素15万U/kg.次q12h及头孢他啶50mg/kg.次q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。3.进行脐静脉置管，复查胸片提示：脐静脉置管进入肝内，予拔出脐静脉置管2.5cm，置管深度约5.5cm。4.患儿肤色稍苍白,全身皮肤轻度黄染，予光疗退黄处理5.鼻饲5%葡萄糖水，因口服热卡不足，予静脉营养支持治疗。肺透明膜病概述Summaryofpostpartumhemorrhage2新生儿肺透明膜（HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病理特征为外观外观暗红，肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。定义现状NRDS是围生期患病率和死亡率均高的疾病。解剖生理PS由肺泡II型上皮细胞合成分泌，主要成分为磷脂。生理活性为降低肺泡表面张力，保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。解剖生理表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致呼吸困难进行性加重。病因PS的缺乏使肺泡壁表面张力↑，肺顺应性↓。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧缺氧和CO2潴留。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平亦发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。肺灌流量下降使肺组织缺氧更加严重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出沉积，透明膜形成，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。病因表面活性物质缺乏进行性肺不张酸中毒肺小动脉收缩右→左分流缺氧毛细血管通透性↑上皮坏死脱落青紫纤维蛋白等沉着透明膜形成CO2↑肺灌流↓肺动脉压病因表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产②缺氧、酸中毒、低温③糖尿病孕妇的胎儿④剖宫产⑤通气失常⑥肺部感染出生时可正常，无窒息表现。在生后6小时内出现呼吸窘迫，表现为：呼吸急促（60次/分）、鼻翼煽动、呼气性呻吟、吸气三凹征、发绀，可出现肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。听诊两肺呼吸音降低，早期无啰音，以后可听到细小水泡音，心音减弱，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。临床表现1.血液检查：：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。2.X线检查有特征性表现，早期两肺野普遍透明度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。3.羊水检查：（1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂4.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟。辅助检查X线分级Giedion根据严重度将病情分为四级：治疗要点1.纠正缺氧2.替代治疗3.对症治疗（1）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱