PBL查房2资料.ppt

PBL案例分析;（Problem-based learning）;案 例;遇到哪些问题？？？？;CKD的定义;; 有哪些并发症？？？; 何为CKD-MBD;CKD-MBD;病因及其发病机制; CKD体内1,25(OH)2D3水平是降低的: 肾实质减少抑制了1,25(OH)2D3的合成 磷潴留抑制了1,25(OH)2D3的合成 尿毒症直接影响肾小管线粒体功能，肾小管（主要是远曲小管）线粒体1-?羟化酶合成减少，导致1,25(OH)2D3的生成减少 相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的（?50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-?羟化酶都是底物依赖的 酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色 ; CKD病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗 研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体数目下降， 受体后水平的抵抗 ;继发性甲状旁腺功能亢进???SHPT）;很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD(动力缺陷性骨病)随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX（甲状旁腺切除）未得到普及 ;MBD发生的主要机制;;SHPT; 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛;;;血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶(ALP)水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 ;头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象; 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 ;关于CKD-MBD患者SHPT治疗的国内外指南;高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程;限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W ;新型磷结合剂; 提高血钙水平使VDR（VD3受体）表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 ? PTH分泌↓;活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转 活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化 ; ;II、使用方法;III、剂量调整;CKD-MBD患者iPTH目标值;KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113). K Uhlig et al., Am J Kidney Dis 2010; 55: 773-799. K Kalantar-Zadeh, et al., Kidney International (2010) 78 (Suppl 117), S10-S21. F Tentori et al., Am J Kidney Dis 2008;52:519-530. J-C Souberbielle et al., Kidney Int. 2006;70:345-350.;目标范围;甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒，有甲旁亢证据;甲状旁腺切除手术方式;对于SHPT患者来说，做了PTx或PEIT 已经发生的型体改变 已经形成的血管钙化 通常很难改善; MBD治疗的目的;何为内瘘失功???;哪些原因 ？？？;发生血栓的表现;动静脉内瘘感染的表现;动静脉内瘘的自我监测方法;请您坚持做;请您不要做; 血管通路是透析病人赖于生存的 “生命线”“新器官” 让我们共同努力 守护透析患者的生命线！！！！;Thank you！