TheEffectsofExerciseontheBrain-104外包網.doc

英翻中作品展示，非商業用途 運動對腦部的影響 運動被吹捧為萬靈丹，用來治療憂鬱症、增進記憶力，甚至是疾病的預防。它能促使腦部特定神經傳導物質釋放，進而減緩生理上和心理上的疼痛感。科學家也發現運動為創造新神經元的少數方法之一。目前許多運動健康方面的研究只專注於跑步，事實上所有形式的有氧運動皆能帶給人體好處。我們都知道運動確實有益健康，每個人運動動機卻不盡相同。運動透過特定機制對大腦產生影響，例如: 神經元新生、情緒亢奮、腦內啡釋放。此研究不僅在機制調控上探討運動如何影響認知功能和提升心情亢奮感，也提供未來的研究方向。研究說明了運動影響大腦回饋中心的方式如同嗎啡藥物成癮的原理，也提出運動的非習慣形成性質解釋。 其中最令人驚艷的就是發現運動能促使神經元新生或是新神經元創造。新神經元在腦部學習記憶中心–海馬迴產生，其背後的機制研究仍在進行中。以細胞層面來看，運動產生的壓力很可能刺激鈣離子匯集，進而活化海馬迴神內神經元的轉譯因子。轉譯因子啟動BDNF (腦部神經滋養因子)表現基因，製造BDNF 蛋白質以促進神經元新生。因此BDNF為大腦回應壓力而產生的一種自我保護物質，它不僅促進新神經產生，也保護現存神經元並增加神經突觸塑性(訊號傳遞跨越神經元間突觸縫隙的效率，被認為是學習和記憶的基礎。) BDNF同時具有保護和修復神經元的功能，例如:科學家比較久坐的老鼠和走動的老鼠，發現走動的老鼠體內可以新生較多傷後坐骨神經突觸。這個結果在神經營養因子阻斷劑注入的老鼠中並未觀察到，也就是說運動透過刺激神經營養因子以協助受傷神經元重建神經突觸。 這種修補機制對人類很重要，因為人類的大腦組織在三十歲之後開始退化。有氧運動透過增加神經元間樹突連結和製造利於資訊處理和儲存的緊密網連來加強神經元間的連結，對神經退化疾病如:阿茲海默症和帕金森氏症預防性和治療性。阿茲海默症和生活方式的關聯性已經被探討，而運動也被證明可以降低帕金森式老鼠內多巴胺神經元的損壞。 但是神經營養因子的正面效用有一定的限制。事實上，過度運動方式飼養老鼠反而使牠們失去學習能力。這種無學習能力的情況可歸咎於過度運動造成認知功能受損。過度運動的老鼠體內有高濃度BDNF和神經元新生作用，但是當濃度達到一定的平穩值的時候，BDNF就不會再因運動量增加而提升。神經營養因子效用有限性，也在從事有氧運動60~75歲和18~24歲族群的研究中闡明，有氧運動可以促進認知功能的執行，例如:計畫、排時程、記憶力; 18~24歲族群中並未觀察到此結果。18~24歲族群的腦波分析顯示運動後腦波反應時間比運動前的腦波反應時間快35毫秒。本質上，18~24歲族群的認知功能的損害比起60~75族群較少，因此其進步的空間也較少，改善得程度不顯著，而不能被觀察到。換句話說，我們不可能單靠運動而變聰明。 幸運地是，運動可以讓我們感到快樂。運動、心理健康、年紀三者變因有很強的關聯性，過去研究指出從事運動的人可以從憂鬱中很快走出來。憂鬱也和人體內低濃度神經傳導物質有關係，例如: 血清素和正腺上腎素。運動藉由刺激交感神經系統來提升神經傳導物質濃度。除此之外，血清素和BDNF有一個互補回饋機制，例如: BDNF促進血清素生產，血清訊號傳訊刺激BDNF表現。運動可以直接增加BDNF生產，並在血清素和BDNF的循環中扮演強化的角色，更說明運動作為心情愉悅劑的重要潛力。 事實上，運動結合抗憂鬱劑(透過血清素和BDNF的循環，提升BDNF濃度)對治療憂鬱行為的老鼠極有效。BDNF基因能以多種形式表現，運動可以增加其中兩種形式的表現: 其中一種為效用快但抗憂鬱效用期短; 另一個則是效用慢但抗憂鬱效用期維持較久。科學家透過結合運動和抗憂鬱劑(增加長效型式的表現)加速BDNF的生產。 相對於只給予抗憂鬱劑的組別，老鼠的憂鬱行為在兩個禮拜才減少，同時給予抗憂鬱劑和運動的組別，憂鬱行為在兩天之內立即減少，這也指出BDNF對憂鬱症病人的潛在立即性治療效用。 神經元新生作用在憂鬱症治療上似乎扮演重要的角色。研究顯示憂鬱女性的海馬迴體積比起一般正常女性最多減少15%。除此之外，海馬迴減少的體積和長度也有一定的關聯。這樣的損害或許可以由BDNF刺激神經元新生作用來修補。有趣的是，抗憂鬱劑的發生效用所需的時間和BDNF誘導神經元新生作用所需的時間一樣。這些事實同樣指向BDNF是關鍵化學物質，也是造成運動影響大腦的主要原因。或許運動和BDNF比起來較不具有療效，整個過程中它只是一個促發媒介。 另一個重要因素是當大腦回應壓力或痛苦時，下視丘腺體釋出的腦內啡會與神經元中的鴉片接受器結合，以阻擋神經傳導物質的釋放，因此干擾疼痛脈衝傳訊到達大腦。 運動開始後每三十分鐘刺激一次腦內啡釋放，這些腦內啡將運動不舒適感降低至最小，也和運動愉悅感的產生有關係。我們並不清楚是否