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9.呼衰(医专)
第九章 呼吸衰竭
第一节 概述
一、概念:外呼吸功能严重障碍,致使安静时PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg的病理过程。
二、分类:根据血气改变分
? 型:低氧血症型(换气障碍型)。
PaO260mmHg;PaCO2正常或降低。
??型:低氧血症和高碳酸血症型(通气障碍型)。
PaO260mmHg;PaCO250mmHg。
;第二节 原因与机制
一、肺泡通气不足
(一)原因与机制
除死腔气量增加外,使每分通气量减少的原因均可引起。
分两个类型:
1、限制性通气不足:肺泡扩张受限引起。
(1)呼吸动力减弱
; ?呼吸中枢损害或抑制。脑炎、脑外伤、水肿、麻醉、镇静剂过量。
?呼吸肌麻痹或收缩力减弱。
脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。
(2)肺和胸廓顺应性↓(弹性阻力↑)
?胸廓顺应性↓:胸廓和脊柱畸形,胸膜纤维化;
?胸腔积液、积气;
?肺顺应性↓。
; A、肺容量↓:肺不张、肺叶切除。
B、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度(弹性阻力)↑。
C、肺表面活性物质↓,肺泡回缩力↑。
原因:
(a)消耗↑:如过度通气。
(b)大量破坏:如肺水肿。
(c)合成与分泌↓:如氧中毒,婴儿呼吸窘迫综合征。 ; 2、阻塞型通气不足:
气道狭窄或阻塞使非弹性阻力↑。
(1)中央气道阻塞:
声门-气管隆凸间阻塞
?胸外部分阻塞:
; 声带麻痹、炎症、水肿
↓
吸气时气道内压大气压
↓
吸气时气道狭窄加重
↓
吸气性呼吸困难
呼气时气道内压大气压。
; ?胸内部分阻塞:
气管内异物、肿瘤
↓
呼气时气道内压胸内压
↓
呼气时气道狭窄加重
↓
呼气性呼吸困难
吸气时气道内压胸内压。
; (2)外周气道阻塞:
直径2mm的细支气管阻塞。
慢性阻塞型肺疾患
↓
管壁增厚,平滑肌紧张性↑;分泌物阻塞管腔;
肺泡壁对细支气管牵拉作用↓
↓
管腔狭窄呼气时加重
↓
呼气性呼吸困难
; (二)血气改变特点:
1、PaO2↓,PaCO2↑。二者成比例关系。
2、PaO2↓↓,PaCO2↑。见于通气障碍伴有V/Q比例失调。
二、弥散障碍
(一)常见原因:
1、肺泡膜面积↓:如肺叶切除、肺不张、TB、肿瘤等。
2、肺泡膜厚度↑:如肺水肿、透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎。
3、血液与肺泡接触时间过短。
; (二)血气改变:
1、特点:PaO2↓,PaCO2正常或↓。
2、机理:CO2弥散速度约为O2的20倍。
三、肺泡通气与血流比例失调:
肺部疾病引起呼吸衰竭最主要的机制。
(一)肺泡通气与血流分布的生理性不均。
(二)肺泡通气(V)与血流(Q)比例失调。
; 1、部分肺泡血流不足→V/Q↑─死腔样通气↑。
肺A栓塞或肺A压↓;肺血管受压或收缩;肺Cap床减少
↓
通气正常,血流↓
↓
V/Q ↑
↓
死腔样通气↑
; 2、部分肺泡通气不足→V/Q↓
小气道阻塞(阻塞型肺病);限
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