急性胰腺炎分解.ppt

胰　腺　炎（Pancreatitis） 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。 胰腺避免自身消化生理性防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤） 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 　　　　　　发病机理（一） 　　胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 　　　　　　　　发病机理（二） 　　　　　　　　　　　　　　　发病机理（三） 病 理 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死 临床表现 （一）水肿型 （二）出血坏死型 体　征 体　征 （一）局部并发症 胰腺坏死 假性囊肿 脓肿 实验室与其它检查 一、血液学检查 白细胞计数 淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙 假性囊肿 胰腺坏死 Ranson评分 入院时（每条1分） 年龄55岁 WBC16×109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L 评分≥3为SAP APACHE Ⅱ评分系统 诊断与鉴别诊断 （一）诊 断 轻症 mild acute pancreatitis，MAP 重症 severe acute pancreatitis，SAP 　　除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断 MAP: 临床表现＋生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好 SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI3分 　　 治疗 AP总的治疗原则 禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术 并发胰腺脓肿或假性囊肿 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶 CT评分系统 I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分 6 1/2坏死 4 1/2坏死 2 1/3坏死 0 无坏死 评分 胰腺坏死范围 4 E.二区或多区液体积聚 3 D.一区液体积聚 2 C.胰腺及周围脂肪水肿 1 B.胰腺扩大 0 A. 胰腺正常 评分 急性胰腺炎分级 （二）鉴别诊断 胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它 MAP的治疗 ①抑制胰腺分泌 　　　　（禁食、一般无须胃肠减压， 　　　　H2 受体拮抗剂及PPI） 　 ②抑制胰酶活性 　 ③解痉止痛 　 ④抗生素（胆源性时）　 　 ⑤纠正水电解质紊乱 　 ⑥中医中药 SAP的治疗 手术指征 预 后 * * 蒋天盛 贵阳市第一人民医院 肝胆外科 蒋天盛 肠激酶（+） （十二指肠） 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 （+） 病 因 主要病因 病 因 次要病因 　　　胆石症与胆道疾病—我国最常见病因 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支