溺水的护理汇总.ppt

病史介绍 ★ 9.12患儿胃液潜血4+，大便潜血阴性。予 冷流质鼻饲。9.14改禁食。 ★ 9.16患儿清醒，无明显烦躁，反应迟滞。 ★ 现患儿神清，无明显烦躁，偶能对答，神 经系统体查无异常，无呕血，无排黑便， 继续营养脑神经，抗癫痫，护胃，抑酸， 补液营养支持治疗。 溺水的发病机制 溺水后数秒钟内，本能屏气，引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。 可有两种情况： 溺水的发病机制 1、干性溺水：因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。 2、湿性溺水：人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。 溺水的发病机制 湿性溺水：淡水溺水，海水溺水。 淡水溺水：江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。 1、水进入呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。 2、淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 溺水的发病机制 海水淹溺：海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。 溺水的临床表现 神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床 死亡状态。个体差异较大，与溺水持续时间长短、 吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有 关。 1、症状：头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。 2、体征：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿罗音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损 伤。 神志的分类 意识模糊 是轻度的意识障碍，表现为对自己和周围环境漠 不关心，答话简短迟钝，表情淡漠，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。 谵妄 是意识模糊伴知觉障碍和注意力丧失，表现为语无伦次、幻想、幻听、定向力丧失、躁动不安等。 神志的分类 嗜睡 病理性的持续睡眠，能被轻度刺激和语言所唤醒，醒后能正确答话及配合体格检查，但刺激停止后又复入睡。 昏睡 是中度意识障碍，病人处于深睡状态，需强烈刺激或反复高声呼唤才能觉醒，醒后缺乏表情，答话含糊不清，答非所问，很快入睡。 神志的分类 昏迷 是高度意识障碍，按其程度可分为： 1、浅昏迷 随意运动丧失 ，对周围事物及声光刺激均无反应，但对强烈的刺激如压迫眶上切迹可出现痛苦表情。角膜、瞳孔、吞咽、咳嗽等反射均存在。呼吸、血压、脉搏等一般无明显改变。二便潴留或失禁。 神志的分类 2、深昏迷 意识完全丧失，对任何强烈刺激均无反应，腱反 射、吞咽、咳嗽、瞳孔等反射均丧失，四肢肌肉 松软，大小便失禁，生命体征亦出现不同程度的障碍，呼吸不规则，有暂停或叹息样呼吸，血压下降。 护理措施 一、神经系统的护理： 1、生命体征的观察 (1)意识 (2)体温、呼吸、脉搏 (心率)、血压 (3)瞳孔 2、神经系统体征的观察 ?(1)脑疝 ?(2)抽搐: 加床档、约束四肢、禁用热水袋、修剪指甲、按医嘱予镇静剂。 护理措施 一、神经系统的护理： 3、防外伤 4、保护呼吸道通畅，加强翻身、拍背。 5、预防褥疮，定时更换体位，保持床铺平 整、干燥、清洁无污。 6、口腔护理 2—3次/日。 护理措施 二、消化道出血的护理： 1、严密观察生命体征，对血压脉搏的观察 2、观察有无呕血、便血，回抽胃液观察其性质和量，及时送检。