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肝性脑病 杨阳 杨阳 目录 TIPS 概念 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断要点 治疗 护理诊断及措施 健康教育 一、病因和发病机制 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭 重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性) 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期. 病因 一、病因和发病机制 1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。 诱因 一、病因和发病机制 发病机制 一、氨中毒学说 二、?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 四、假神经递质学说 五、氨基酸代谢不平衡学说 六、色氨酸 七、锰的毒性 ○临床表现 肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭,病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,常见于肝硬化和(或)门体分流术后的病人,由于大量门体侧枝循环和慢性肝衰竭所致,病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有明显诱因,如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病由轻到重分为4期。 临床表现由轻到重: 性格行为轻微改变 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 ○临床表现一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病由轻到重分为4期。 一期(前驱期) 轻度的性格改变和行为异常 扑翼(击)样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高,腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 三期(昏睡期) 昏睡和精神错乱 四期(昏迷期) 神志完全丧失,不能唤醒 肝性脑病临床分期的主要表现 分期 主要表现 肝震颤 肌张力 脑电图 一期 轻度性格改变 + + 多正常 行为失常 二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 + + 特征性 三期 昏睡精神错乱 + + 异常 四期 昏迷 - 降低 明显异常 以上各期的分界不很清楚,前后期临床表现可有重叠,其程度可因病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫。 轻微肝性脑病的人,由于没有临床表现而被视为健康人,但在驾驶各种交通工具时,有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的病人有明显黄疸、出血倾向和肝臭,并易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等。 ○实验室检查 辅助检查: 1、血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病,血氨多正常。 2、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值,且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4~7次的θ波,有的也出现每秒1~3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。 3、肝功能 4、智能测验 5、影像学检查 ○诊断要点 肝性脑病的主要诊断依据为:1、严重肝病和(或)广泛门体静脉侧枝循环;2、精神紊乱、昏睡或昏迷;3、肝性脑病的诱因;4、明显肝功能损害或血氨增高;5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 ○治疗要点 尚无特效疗法,常采用综合治疗措施。 饮食 开始数日禁食蛋白质,以碳水化合物为主,加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d,以植物蛋白最好。 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30-60ml导泻 乳果糖灌肠:首选 抑制肠道细菌生长 新霉素、甲硝唑、利福昔明 1、减少肠内毒物的 生成和吸收 修饰肠道菌群,促进产乳酸杆菌的生长,抑
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