07第七章营养障碍疾病患儿的护理详解.ppt

卫生部“十二五”规划教材 全国高等医药教材建设研究会“十二五”规划教材 全国高等学校教材 供本科护理学类专业用 《儿科护理学》（第5版） 主编：崔 焱 营养障碍疾病患儿的护理 学习目标 识记 复述营养性VitD缺乏性佝偻病的概念、病因及预防 理解 解释营养性维生素D缺乏性佝偻病的发病机制、临床表现和治疗原则 说明VitD缺乏性手足搐搦症的发病机制、临床表现及治疗原则 运用 制定营养性VitD缺乏性佝偻病、 VitD缺乏性手足搐搦症患儿的护理计划 三、维生素D缺乏性佝偻病 （rickets of vitamin D deficiency） 定义 　维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，造成以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以下的婴幼儿，为我国儿科重点防治的四病之一。 一、病因　　1.日光照射不足　体内维生素D的主要来源为皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射生成。紫外线不能通过普通玻璃窗，在北方，因寒冷季节长、日照时间短，小儿户外活动少，紫外线量明显不足，可使内源性维生D生成不足。　　2.维生素D摄入不足　天然食物含维生素D少，不能满足婴幼儿需要。若日光照射不足或未添加鱼肝油等，则易患佝偻病。　　3.生长过速　早产儿或双胎体内储存维生素D不足，出生后生长速度较快，所需维生素D多，若未及时补充，极易发生佝偻病。　　4.疾病与药物的影响　胃肠道、肝胆或肾脏疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用，致钙磷代谢障碍；长期服用抗惊厥药物可使维生素D加速分解为无活性的代谢产物；服用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节。 母体 天然食物 日光皮肤合成7脱氢胆固醇（维生素D3） 维生素D的来源 少量 主要来源 2周 三、维生素D缺乏性佝偻病 维生素D的转化及功能 VitD2,3 25-(OH)D3 低血磷 1,25-(OH)2D3 低血钙 +PTH 维生素D缺乏性佝偻病 发病机制 VitD 小肠Ca、P吸收 血钙 PTH调节 PTH 破骨细胞 作用 肾重吸收P 低血磷 细胞外液(Ca、P浓度不足) 骨正常矿化受阻 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡） 骨样组织堆积（Rickets） 骨软化 骨重吸收 血钙恢复 迟钝，PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 （Tetany） 维生素D缺乏性佝偻病 临床表现 初期　　多见于3个月以内的小儿，主要表现为非特异性神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭。常伴与室温、季节无关的多汗，尤其头部多汗而刺激头皮，致婴儿常摇头擦枕，出现枕秃。此期常无骨骼病变。 临床表现 激期初期患儿若未经适当治疗，可发展为激期。此期出现典型的骨骼病变　　1.骨骼改变　　1）头部：3～6个月患儿可见颅骨软化，重者可出现乒乓球样的感觉；7～8个月患儿可有方颅或鞍形颅；前囟增宽及闭合延迟；出牙延迟、牙釉质缺乏并易患龋齿。　　2）胸部：胸廓畸形多见于1岁左右小儿。胸部骨骼出现肋骨串珠，以第7～10肋最明显；膈肌附着处的肋骨受膈肌牵拉而内陷形成郝氏沟；胸骨突出或凹陷。　　3）四肢：6个月以上小儿腕、踝部肥厚的骨骺形成钝圆形环状隆起，称佝偻病手镯或脚镯；小儿开始行走后，由于骨质软化，因负重可出现下肢弯曲，形成“0”形腿或“X”形腿。久坐者可见脊柱后凸或侧弯。　　 骨骼改变 乒乓头 方颅 （caput quardratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 肋骨串珠 （ rachitic rosary） 郝氏沟 （Harrison groove） 鸡胸 （pigeon chest） 漏斗胸 （Funnel chest） 手脚、镯 （ widening of wrists and ankles） 膝内翻、膝外翻 维生素D缺乏性佝偻病 临床表现 临床表现 激期 2.运动功能发育迟缓　患儿肌肉发育不良。肌张力低下，韧带松弛，表现为头颈软弱无力，坐、立、行等运动功能落后，腹肌张力下降，腹部膨隆如蛙腹。　　3.神经、精神发育迟缓　重症患儿脑发育受累，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言发育迟缓，免疫功能低下，常伴发感染。 肋骨串珠 手镯、脚镯 O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻） 维生素D缺乏性佝偻病 临床表现 恢复期 临床症状减轻或消失 精神活泼 肌张力恢复 后遗症期 多见于2岁以后儿童 临床症状消失 留有不同程度畸形 维生素D缺乏性佝偻病 X线检查 初期：X线检查可正常或钙化带稍模糊 激期：X线长骨片显示钙化带消失，干骺端呈毛刷