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第六章 炎症（inflammation） 第一节 炎症的概念 概念：炎症是机体对外界刺激物产生的一种以防卫为主的复杂的综合性反应。 炎症的局部表现 ： 1.变质（degeneration) 2.渗出 (exudation) 3.增生 (hyperplasia) 第二节 炎症的原因 外因：各种致病因素达到一定强度(生物性因素.物理性因素.化学性因素某些抗原性因素) 机体的内因：感受性(susecptibility) 反应性(responsibility) 抵抗力 (resistibility) 第三节 炎症的基本病理过程 包括 :变质.渗出.增生 一.变质：指炎灶内组织细胞的变性、溶解和死亡;细胞的间质胶原纤维(collagen fiber)，网状纤维(reticular fiber)发生肿胀、溶解、断裂. 颗粒样变性 (granular degdndration) 脂肪样变性 (fatty degeneration) 水泡样变性 (vacuolar degeneration) 细胞坏死 (necrosis) （1）变质发生的机理 致病刺激物作用于细胞内的细胞器 溶酶体改变，破裂出各种水解酶 造成细胞的变性、溶解和死亡 细胞的间质胶原纤维，网状纤维发生肿胀、溶解、断裂 （2）代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 炎症早期分解代谢大于合成 组织中需氧量增加， 静脉淤血，局部缺血，缺氧 糖、脂肪和蛋白质三大物质氧化不全 乳酸、酮体、氨基酸、肽等中间代谢产物堆积使炎灶H+离子浓度升高，局部呈“酸性” 酸性产物被机体吸收后可引起酸中毒  组织细胞的崩解和水解酶的作用 大分子的蛋白质分解成小分子的蛋白胨、蛋白肽，同时晶体盐类解离，H+增多，分子浓度升高 晶体渗透压和胶体渗透压增高 吸水性增高，继发炎性水肿 （4）对局部的影响 1.炎灶中物质代谢障碍和组织细胞的坏死、崩解，在炎灶中产生一些血管扩张物质，如儿茶酚胺catecholamine（组织胺，五羟色胺，儿茶乙胺）血管扩张和通透性发生改变 2.坏死细胞中分解的脂肪酸和乳酸可刺激间质细胞的增生，肽类物质可促进白细胞从血管内渗出。 二、渗出( exudation) 1.血管学变化： 一定强度的刺激下，局部血管收缩后由于轴突反射调节 瞬间 动脉管扩张，血流加快，动脉压增高， 动脉性充血 时间加长 局部酸性代谢产物刺激和血管舒缩神经麻痹 晚期 淤血，血流缓慢 最后 导致血流停滞。 2.炎症渗出（1）机理 炎区静脉淤血，血流停滞 共同造成血管通透性加大 （2）炎症渗出的顺序 1.首先血浆的液体成分， 2.其后盐类的渗出和电解质，如K+ ,Na +的渗出， 3.而后血浆蛋白的渗出 a分子量较小的白蛋白（145埃长轴）， b球胆白渗出（230埃）， 4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。 当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。 （3）渗出液渗出液(extravasate)与漏出液(transudate)的比较 渗出液 漏出液 比重： 1.018以上 1.015以下 混浊度： 混浊 较透明 蛋白含量： 4%以上 3%以下 凝固性： 易凝 不易凝 PH值： 酸性 碱性 细胞成分： 多量的红白血球 少量或不含红白血球 酶含量： 高 低 细菌含量： 可有 有 （4）白细胞的渗出过程 动脉性充血，继发静脉性充血 血流缓慢，轴流加宽，边流变窄 “靠边作用”， （“白血球壁立”或“白血球附壁”） 白血球伸出伪足穿越血管壁“白血球游出(emigration)”。 白血球游出血管壁 白细胞游出的机理 1.电趋化学说：炎灶中聚集带正电荷的氢离子，而白细胞带有负电荷，受到吸引而游出。