循环系统(协和内科笔记)绪论.docx

循环系统疾病1动脉粥样硬化1缺血性心脏病（冠心病）的病理2心绞痛4急性心肌梗死7心力衰竭12心律失常19高血压28循环系统疾病动脉粥样硬化危险因素：年龄-多见于40岁之后；性别-女性绝经前有雌激素的保护作用，很少发生动脉粥样硬化；血脂-TC总胆固醇 TG甘油三酯 LDL VLDL Lpa增高；HDL降低；ApoB增高；ApoA降低；高血压；糖尿病；吸烟；家族史；临床表现：冠状动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化：一般无特异症状，可形成主动脉瘤；最多见的是肾动脉开口以下的腹主动脉瘤（腹部搏动性肿块、股动脉搏动减弱、腹部杂音），也可形成胸主动脉瘤；一旦破裂迅速死亡；脑动脉粥样硬化：短暂性脑缺血发作TIA、脑血栓形成、脑出血；肾动脉粥样硬化：肾动脉狭窄可形成顽固性高血压；肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、少尿、发热；四肢动脉粥样硬化：下肢多见，下肢发凉、麻木、间歇性跛形、足背动脉减弱；严重者下肢持续疼痛，完全闭塞时形成坏疽；辅助检查：血脂异常、DSA数字减影血管造影、多普勒测定动脉血流；诊断：年长患者、血脂异常、DSA显示动脉狭窄性病变要首先考虑本病；缺血性心脏病（冠心病）的病理缺血性心脏病通常称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），是冠状动脉粥样硬化的晚期阶段的临床表现；粥样硬化可能从少年时期就开始了；病理的发现不能完全解释临床表现的多样性；有的老年人有广泛的严重病变却无症状，有的年轻人病变轻微却可能猝死或急性心梗；急性冠脉综合征-不稳定心绞痛；急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高）；心源性猝死；病理基础是不稳定斑块发生表面糜烂、溃疡、破裂、深层出血、血栓形成或血管痉挛；冠心病临床分为猝死型、心绞痛型、心肌梗死性、心力衰竭型、心律失常型冠状动脉的各种病变：稳定的冠状动脉狭窄：冠心病患者大多数有至少一支主要血管狭窄75%（狭窄不足75%可通过血管扩张代偿血供，不产生症状）；斑块大多累及前降支、左旋支、右主支，也可累及二级分支；冠心病的发作和预后不完全取决于解剖上的狭窄；急性斑块改变：acute plaque change 斑块破裂斑块形成溃疡、糜烂、破裂，暴露斑块下易导致血栓形成的成分，血液进入斑块使其体积扩大；引起斑块改变的机制不清，可能由于内源性肾上腺素分泌增加，导致血压增高，斑块承受的应力增高导致斑块不稳定；所以早晨心梗发作较多；斑块本身纤维帽薄、胶原纤维含量少、脂质含量多也容易破碎；最危险的斑块不是狭窄最严重的斑块，而是50-75%狭窄的富含脂质的斑块，这些斑块在不破裂前不导致任何症状；血栓形成：继发于斑块破裂的血小板聚集，血栓形成是发生急性冠脉综合征的基础；急性心梗时血栓导致血管完全闭塞，不稳定心绞痛时血栓导致不完全闭塞；血管痉挛：可能由于内源性肾上腺素的作用、内皮损伤导致NO分泌减少等因素；可以减少血管管径，同时增高局部张力促使斑块破裂；心绞痛的病理基础：稳定型心绞痛：冠状动脉单纯狭窄到一定程度，任何增加心肌耗氧的因素（劳累、激动）都可导致心肌缺血；不伴有斑块破裂；不稳定心绞痛：发生在斑块破裂的基础上，继发血小板聚集、血栓形成；有时伴有痉挛；变异型心绞痛：发生于静息时，与运动、心率、血压无关，对硝酸酯类和Ca拮抗剂有效；由于冠脉痉挛导致；急性心肌梗死的病理基础：心肌梗死的分类： 透壁性梗死-梗死累及心室壁全层，范围局限于某一支血管的供血区，由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞；有Q波；心内膜下梗死-梗死不超过心室壁2/1，范围超越一支血管的供血区，由于心内膜下血供最差；可能由于冠脉病变广泛，但无斑块破裂和继发血栓形成；由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞，但是很快自行再通；或由于全身低血压导致灌注不足；无Q波；ST段抬高-心脏表面大血管病变；非ST段抬高-深入心肌内部的小血管；冠状动脉的改变：90%的情况下：动脉粥样斑块-斑块破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管；在此基础上血压降低或心动过速会加重病情；从斑块破裂到血栓形成需要几分钟；发病几小时后部分病人的血栓可能自行部分溶解；10%的情况下：冠脉痉挛、左房附壁血栓或赘生物栓塞、不明原因的；心肌的反应：缺血后开始无氧代谢（ATP产生不足）、代谢产物堆积（乳酸），心肌收缩能力60s内降低，可能发生左心衰；20-40min后发生心肌不可逆死亡、1h后微循环发生损伤；6-12h后犯罪血管供血区内的心肌完全坏死？由于心肌缺血可能诱发室颤（机制不清）；心肌再灌注后的反应：溶栓、介入、搭桥后溶栓治疗-只能清除继发的血栓，不能处理不稳定的斑块；15-20min内溶栓可不发生心肌死亡，稍晚进行溶栓可挽救部分心肌；血液再通时不但可以挽救未死亡的心肌，也可改变已死亡的心肌的形态；？并发症： 心脏破裂（游离缘、室间隔、乳头肌）、室壁瘤、瘢痕形成后是陈旧性心梗；心源性猝死：斑块破裂、血栓形成部分堵