腰椎间盘突出的特殊类型之一：椎体内软骨结节绪论.pptx

腰椎间盘突出的特殊类型：椎体内软骨结节 椎间盘由纤维环、髓核和软骨板组成，纤维环包绕于髓核的四周，前部较厚。 纤维环分为内外两层，外层通过sharpey纤维连于椎体骺环，以I型胶原纤维为主，含水量较低,故T1及T2像均为低信号；内层以II型胶原纤维为主，内层进入髓核并与其细胞间质相连。 髓核为具有一定弹性的形状可变的胶冻样物质，其含水量在青少年约占85%～90％，到60岁含水量下降到8%～20％。其间蛋白粘多糖含量亦减少。T1像呈中等偏高信号，T2像呈高信号。 软骨板为透明软骨，位于骺环之内，椎体与髓核之间，平均厚度约１mm，是椎体与髓核间生物力学及物质代谢的重要介面，被视为半透膜。软骨板出生时有许多微血管，成人则无血管，其含水量低，T1像与T2像均为低信号。 椎间盘的营养供应：（１）椎体内营养物质渗入软骨板和髓  核。（２）纤维环周围血管内的营养物质通 过纤维环达髓核。椎间盘的功能： 连接固定相邻的椎骨; 承受压力，吸收震荡，减缓冲击。 椎间盘突出 椎间盘突出发生率很高，多发生于中下部颈椎及下部腰椎，是引起颈肩部及上肢疼痛的常见原因之一，是引起腰腿痛最常见的原因。椎间盘突出多发生在中老年人间盘退变的基础上，也可发生在青少年。复合外力是间盘突出的重要因素。 间盘结构通过断裂的软骨板疝入到椎体内，称为椎体内软骨结节，椎体内软骨结节又可根据其位置分为schmorl结节、椎体后缘软骨结节及椎体前缘软骨结节。 形成机理： 间盘脱出过程中持续压迫相邻的椎体缘，久而久之受累骨质发生营养障碍而不断吸收，最后形成骨缺损，同时相邻骨质受刺激而发生增生硬化。这些改变需骨窗观察。也是与突出的鉴别点之一。 椎体内软骨结节　　椎体内软骨结节包括schmorl结节、椎体后缘软骨结节及椎体前缘软骨结节（椎缘骨），其中以schmorl结节最常见，椎体后缘软骨结节次之，椎缘骨则很少见。 １、schmorl结节 schmorl结节多发生于腰椎及下部胸椎，上部胸椎少见，颈椎未见schmorl结节的报道。schmorl结节约86％位于终板中后1／3交界处。其好发部位与脊柱的承重、应力区及椎板的薄弱区（脊索退化部及血管闭塞部）有关。 schmorl结节的发生率随年龄的增长逐渐升高，有的学者尸检发现其发生率10～20岁约17％，60～70岁约87％，这表明随年龄的增长，软骨板退变加重，在脊柱所承受的重力和外力的作用下，促使schmorl结节的发生。 形成机理： 椎间盘结构（主要是髓核）疝入到椎体与软骨板之间后压迫椎体松质骨，使其逐渐吸收慢慢形成骨缺损，因相邻骨质受刺激而逐渐形成硬化带。 平片、CT及MRI均可显示schmorl结节。 平片及CT可见椎体上缘或下缘单发或多发的类圆形或不规则形骨缺损区（密度与间盘相似）边缘伴有硬化。骨缺损区多位于椎体中板的中后1／3交界处。 MRI矢状位可见椎体上缘或下缘单发或多发的局限性凹陷（形状不一），凹陷区的信号绝大多数（93.1％）与相邻间盘相同，并与椎间盘相延续，其余表现为长T1短T2信号（疝出物脱水变性纤维化及钙化），凹陷区周围多绕以薄层低信号环（硬化区），少数呈环状短T1等T2脂肪信号（硬化区脂肪沉积）。 MRI由于可多方位、多层面成像，且检查范围大，故对schmorl结节检出率明显高于CT和平片，但轴位观察结节的形态、数目及边缘硬化等改变不如CT。 schmorl结节的临床意义不大，少数可引起局部疼痛。 ２、椎体后缘软骨结节 椎体后缘软骨结节是指间盘疝入到椎体后上部或后下部形成局限性骨缺损，其后方有一骨块突向椎管，易压迫硬膜囊和神经根造成腰腿疼等症状。 骶1椎体后上缘软骨结节（上缘偏右侧型） 骶1椎体后上缘软骨结节（上缘偏左侧型） 骶1椎体后缘软骨结节（上缘正中型） 椎体后缘软骨结节的发生机理： 一般认为是青少年时期在解剖缺陷的基础上，在各种应力（主要是纵向挤压）的作用下，特别是伴有屈曲旋转时，髓核的膨胀压力使间盘组织穿过软骨板突入到椎体与骨突环之间的薄弱区，并逐渐扩大形成软骨结节。相邻骨突环受压后移，并继续骨化，形成软骨结节的骨性后壁。部分软骨结节的骨性后壁断裂不连续，少数软骨结节由此突入椎管。 椎体后缘软骨结节多发生于腰骶椎（其中以Ｌ5最多，其次Ｓ1，再次是由Ｌ5向上的各个腰椎，由下向上发病率依次减），极少数发生于不参与胸廓构成的T11、12。颈椎未见发病报告。 椎体后缘软骨结节多发生于青少年，多发病于青壮年，其主要危害是后突的骨突环及伴随的间盘后突压迫椎管内的硬膜囊和神经根。椎体后缘软骨结节的