动物生理学-1细胞的基本机能课件.pptVIP

Na+-K+泵 课外知识环节 图 Na+ 、K+ 通道状态 静息状态、激活状态、失活状态下的电压门控Na+ 通道 K+ 通道 而Galvani为了证实自己的观点，又完成了被称为 “无金属收缩”的实验（图1-15）。他将神经-肌肉标本上的神经干的新鲜切口直接触及肌肉表面，即可引起肌肉收缩，从而证实了生物电的存在。事实上，这是由于神经切口处产生了损伤电位，肌肉收缩是由于损伤电流刺激而引起。现在认为损伤电位实际是静息电位的显示。 Galvani和Voltn的学术争论促进了科学的发展，这是科学史上最值得注意的事件之一，我们从中可以获得教益。科学上意见不同是常有的事，但要开展自由的争论，是否正确要靠科学实验来证明，只有这样才能促进科学蓬勃发展。 图1-15 Galvina 无金属收缩实验 。 Matteucci 1842年著名的“二次收缩”实验（图1-16），将左侧神经-肌肉标本的神经搭在右侧神经-肌肉标本的肌肉上，然后刺激右侧的神经干，使其肌肉收缩，发现左侧的肌肉随之也产生了收缩。他还发现肌肉收缩时伴有电的变化，说明左侧肌肉的收缩是由于右侧肌肉兴奋引起的。 ? (2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 （突触前过程） （突触后过程） 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 ? (3) Ach突触的递质化学 突触间隙中Ach被胆碱酯酶迅速降解清除，以便再次接受新的Ach。 (4)突触传递（神经-骨骼肌接头传递）的特点?①单方向性； ?②有时间延迟（突触延搁synaptic delay）?③易受环境因素和药物的影响：?④易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue)? 第五节 肌肉的收缩 一、骨胳肌细胞超微结构 肌肉 肌纤维 肌原纤维 肌小节 肌小节 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 （一）? 肌原纤维 细肌丝的组成 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后，使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 返回 粗肌丝 由肌球（凝）蛋白组成，其头部膨大的部分叫横桥 横桥的特性： ①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用，与结合位点结合后，分解ATP提供横桥摆动（肌丝滑行）的能量。 返回 肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体。其中C亚单位（Tn C）带有双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力， T（Tn T）与 I（Tn I）亚单位位于C亚单位两侧，分别与原肌球蛋白和肌动蛋白相结合。 （二）肌管系统 横管系统，简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。肌膜的动作电位沿T管传导。 纵管系统，即肌浆网，简称L管（纵管）。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。 L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终末池，内贮存大量Ca2+ 。 骨骼肌的收缩机理 肌浆中的Ca2+↑ TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化 其信息通过TnI传递给TnT 原肌球蛋白的构型发生变化 肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合 横桥ATP酶激活 ATP分解释放能量 横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行 肌肉收缩 暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点 二、骨胳肌的收缩原理和兴奋-收缩耦联 肌浆中的Ca2+↓ Ca2+与TnC结合解除，其构型复原 原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置 阻碍两者相互作用继续进行 肌肉舒张 肌肉舒张: （一）肌丝滑行学说 肌肉收缩时，肌小节缩短，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。 肌丝滑行的机制---横桥周期 如果肌浆内浓度仍很高，便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期，一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子 （二）骨胳肌的兴奋收缩耦联 ?膜兴奋 兴