第04章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

2.固定酸 近曲小管泌H＋及重吸收HCO3－ 远端酸化作用 NH4+的排出 肾脏调节酸碱平衡的特点 近曲小管不断泌H+的同时，重吸收了HCO3-，排酸保碱； 如不能维持HCO3-的浓度，则启动远端尿液酸化和泌NH4+(依赖PH)来完成排酸保碱的任务； 如果体内HCO3-负荷较重，则肾脏调节重吸收HCO3-减少。 酸碱平衡调节总结 血液缓冲——反应迅速，但作用不持久； 肺调节——作用较强，不能缓冲固定酸； 细胞内缓冲——作用较强，但需2~4小时后才能发挥作用，易引起电解质紊乱； 肾脏调节——作用最慢，强而持久， 12－24小时开始，3~5天达高峰。 pH正常： 5.缓冲碱(buffer base BB) (Metabolic acidosis) 4. 肾的代偿 (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 4. 低氯性碱中毒 利尿剂 髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑ K＋-Na＋交换↑ 排H+↑,[HCO3-]重吸收↑ ,血K＋↓ 5. 碳酸氢钠摄入过多 (二) 机体的代偿调节 1.血浆的缓冲:代偿有限 HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 2.呼吸调节: [H＋]? 肺通气量? CO2排出? 细胞外液[H＋]? 肾小管腔 H＋ H＋+Pr-?HPr K＋ Na＋交换? 碱中毒→低血钾 3. 细胞内缓冲 血K＋ K＋ H＋ Na＋交换? 4. 肾的代偿 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? (三) 对机体的影响 1. 中枢神经系统 γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 2. 神经肌肉应激性升高 机制: pH?， 血中游离[Ca2+]↓ 手足搐搦 3. 血红蛋白解离曲线左移 4. 低钾血症 7. 阴离子间隙(anion gap ，AG) 血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 AG = UA - UC Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L) 正常范围10～14mmol/L 意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。 (Simple acid-base disturbance) 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 概念(concept):  以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一) 原因与机制 分型 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 1. AG增大型代酸 特点: 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大型代酸 HCO3- 入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多 乳酸酸中毒  酮症酸中毒 排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes) 2. AG正常型代酸 特点: 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG正常型代酸 HCO3- 入酸增多 摄入含氯酸性药过多 HCO3－丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少 急、慢性肾衰泌H＋减少 原因(causes) 血液稀释 大量生理盐水的输入 高血钾 细胞内外 H+ - K+交换 远曲小管泌H+减少 反常性碱性尿 (二) 机体的代偿调节 1.血浆的缓冲: H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节: [H＋]??肺通气量? → CO2排出? 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 酸中毒→高血钾 3. 细胞内缓冲 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 (三)对机体的影响(Effects) 抑制心肌收缩力 心律失常