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代谢综合征的危害 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤的风险以及总死亡风险明显高于正常人群 代谢综合征的发病率 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计,每4个人中有1个人有代谢综合征 * * * * * * * * * * (四)胰岛素抵抗发生的后果 * (1)导致血糖和血脂异常 高血糖 高甘油三酯血症 高的VLDL-C 低的HDL-C * (2)增加高血压的危险性 * 高胰岛素血症 刺激交感活性 血浆NE升高 心率加快、心输出量增加 血压升高 拮抗心钠素 减少肾脏水的排泄 增加血容量 平滑肌细胞钙转运异常 血管张力增加 血管平滑肌细胞增殖 促进动脉粥样硬化 (3)增加心血管疾病的风险 * 损害内皮功能 胰岛素抵抗 促进平滑肌细胞增生 降低血管扩张功能 加速动脉粥样硬化 凝血和纤溶状态的失衡 纤维蛋白原和纤溶酶原激活剂抑制因子1水平明显增加 诱导高凝状态 促进心脑血管疾病的发生与发展 (4) 增加肿瘤的风险 * 促进性激素的合成 雌激素和其他肿瘤 促进因子的水平增高 炎症反应 刺激肿瘤细胞增殖 增加血管形成 肿瘤 胰岛素抵抗 三、慢性轻度炎症 炎症因子的种类 C反应蛋白(CRP) TNF-α IL-6,IL-8 纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI-1) 细胞间粘附分子(ICAM) 等 * 炎性因子的来源 肥大的脂肪细胞 :IL-6 单核巨噬细胞:TNF-α 肝细胞 血管内皮细胞 * 炎性因子产生增加的机制 游离脂肪酸是导致炎症因子增加的主要物质 * 炎性因子的作用 (1)炎性因子可促进胰岛素抵抗 * 炎性因子 抑制过氧化物酶体增殖物激活受体7(PPAR7)基因的表达 促进胰岛素抵抗 激活巨噬细胞 使细胞因子分泌增加 影响其他脂肪因子 (如脂联素)的产生 降低胰岛素敏感性 (2)炎性因子可促进心血管疾病发生 引起血管内皮细胞损伤,降低血管舒张功能 血管内膜功能紊乱,进一步引发血管局部炎症反应 血管内膜通透性增加,白细胞、血小板、LDL等在血管内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、细胞因子及生长因子等,诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁移增生 趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子 * 肥胖、胰岛素抵抗与炎症 * 第四节 代谢综合征的防治 * 合理控制饮食 目的:控制血糖、降低血脂和血压,维持标准体重,从而有助于减轻胰岛素抵抗 * 均衡饮食,选择低GI食品 适量运动 * 合理的药物治疗 包括调脂、降糖及减肥等多个环节 其主要目标:防止心血管事件的发生 而治疗性生活方式的改变应贯穿于药物治疗的始终 * * * * * * * * * * * * * * * * * 什么是代谢综合征? 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征 * 代谢综合征的诊断标准 腰围 男性:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm 女性:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm 血压增高:130/85mmHg 血糖增加: 100mg/dL 低HDL:男性40 mg/dL ,女性50 mg/dL 高甘油三酯: 150 mg/dL * 代谢综合征的病因 代谢综合征的发生机制 代谢综合征时机体功能与代谢变化(略) 代谢综合征的防治 * 第一节 代谢综合征的病因 * * 一、年龄因素 二、超重或肥胖 脂肪在非脂肪细胞的异常沉积 脂肪组织分泌大量活性信号分子 * 三、生活方式相关的危险因素 饮食习惯 高盐、高脂肪、高糖、高热能食物者 饮酒:对胰岛素敏感性具有双向调节作用 吸烟 体力活动少、静坐,少动 * 四、疾病因素 糖尿病史: 2型糖尿病家族史,孕期糖尿病史 高血压 睡眠呼吸暂停综合征 非酒精性脂肪肝 多囊卵巢综合征 人免疫缺陷病毒(HIV)感染 * 睡眠呼吸暂停综合征 五、遗传因素 家族集聚性: 中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C为30%~55% 种族差异 印度人>西方人 墨西哥裔美国人>美国白人高>美国黑人 新疆维吾尔族>汉族 * 六、其他因素 男性>女性 文化程度低者>文化程度高者 经济收入高者>经济收入低者 劳动强度低者>劳动强度高者 情绪压抑、性格易怒者患病率显著增加 * 第二节 代谢综合征的发生机制 内脏脂肪积聚 胰岛素抵抗 慢性轻度炎症 * 一、内脏脂肪积聚 (一)脂肪组织的生理功能 储存能量的器官 体内最大的内分泌器官 瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪因子、补体D、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物-1、血管紧张素Ⅱ、自由脂肪酸、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子等 调节胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎症反应等 * 1、瘦素---脂肪细胞

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