痛风病产生原因和防治.docVIP

痛风病产生原因及防治? 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物，如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把原发性省略，我们通常所说的痛风一般都指原发性痛风而方。痛风归根结底是由于器官和组织内酶〈即促进尿酸合成的酶和抑制尿酸生成的酶〉的基因发生突变，引起嘌呤代谢紊乱，使血尿酸生成过多，沉积在关节组织和肾脏内无法排出造成损害，从而形成痛风。痛风的发生原因很多，这里只介绍原发性痛风:１、无症状性高尿酸血症期：仅有尿酸持续或波动性增高。从尿酸增高到症状出现时间可长达数年至几十年，有些终生不出现症状。但随着年龄的增大，一般最终5%-12%的高尿酸血症发展为痛风。２、急性痛风关节炎：典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒。疼痛高峰在24-48小时，如刀割或咬噬状。关节周围及软组织出现明显红肿热痛、局部不能忍受被单覆盖或周围震动。初为单关节炎，以拇指、大脚趾多见，其次顺序为足背、跟、膝、腕、指、肘等关节。偶有双侧同时或先后发作。关节红肿热剧痛和活动受限，可有发热、白细胞增高、血沉增快（容易被误诊为蜂窝组织炎或丹毒）。一般在三天或几周后可自然缓解。此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒为本病特有的症候。开始痛风与炎症发作间歇可达数月或数年，但以后发作越来越频繁，症状越来越重，侵犯的关节也愈多。受寒、劳累、饮酒、食物过敏或吃高嘌呤食物，感染、创伤和手术为常见诱因。３、临界间痛风：两次痛风发作的间歇期称为临界间痛风。多数病人第二次发作是在6个月至2年之内。发作次数逐渐增加，常为未治疗的病人，呈多关节性，在多关节发作者中约80% 累及下肢关节，但同时累及两足者罕见。在次期间通常无症状，关节检查也无异常发现。一般来说，痛风可以发生在任何年龄段，最常见的是40岁以上的中年男性，男女发病比例约为20:1，以脑力劳动者、体胖者发病率较高。但近年临床调查显示，我国痛风患者的初发年龄有明显年轻化的趋势，门诊中亦常见到前来就诊的青年白领男性。1985年以前，痛风平均初发年龄为47.8岁，40岁以下发病者占32%；到2000年，痛风的平均年龄已提前至41.5岁，40岁以下发病者达58.3%，在不足20年的时间里，痛风的平均年龄提前了6.3岁，40岁以下发病者增加了26.3%。这组统计数据应该使广大的痛风“边缘人物”提高警惕，注意生活规律化以减少痛风发生。痛风也表现出一定的家族遗传倾向，但这种倾向并不规则。一般认为，10%～35%的痛风患者有家族史，发病年龄越小，家族遗传的比例越高，如80%的12～19岁病人和50%的25岁左右痛风患者均有家族史，女性若是在停经前发病，多有家族史。痛风的发生与日常生活的关系极为密切，在某种情况下也可以说它是一种吃出来的病。但是，痛风发生后又是什么原因诱使它再次或多次发作呢？将痛风主要原因归为六点：长时间步行；穿着太紧、太硬的鞋子而导致足部外伤；剧烈的运动；精神压力太大；有外伤或外科手术史；摄入过多的高嘌呤食物及饮酒等。二、痛风的防治科学地防治痛风，从吃喝住行做起。吃：严控嘌呤物质，多选碱性食品绝大部分的痛风患者都知道要严格控制高嘌呤食物的摄入，因为这对减少外源性核蛋白，降低血清尿酸水平，防止或减轻痛风急性发作，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成具有重要意义。但与此同时，痛风患者可多吃碱性食品，以降低血清尿酸的浓度，使尿液呈碱性，增加尿酸在尿中的可溶性，促进尿酸的排出。碱性食物主要包括马铃薯、甘薯、奶类、柑橘等果蔬，既能促进尿酸排出，又能供给丰富的维生素和无机盐，利于痛风的恢复。喝：限制饮酒，选用饮料1.限制饮酒哈佛医学院麻省综合医院风湿性关节炎内科治疗小组选定4.7万名尚未患痛风的男性追踪观察了12年，并对其中患上痛风的730名患者的饮酒量进行了分析，得出了饮酒与男性痛风值得关注的结论。数据表明，与滴酒不沾的男性相比，每天摄取50克以上酒精的男性患痛风的概率高2.5倍、每天摄取30～50克的男性患痛风的概率高2倍、每天摄取15～30克者患痛风的概率高50%、每天摄取10～1