心肌疾病与心包疾病董国霞教师版学案.ppt

入院查体：T 36.7℃ P 110次/分 R 18次/分 BP 90/65mmHg，神清，精神可，双肺呼吸音清，心率110次/分，心律齐，未闻及杂音，双下肢无水肿。 心 电 图 胸片、心脏超声无明显异常。 该患者诊断是什么？病因是什么？ 如何治疗？ 心肌炎（Myocarditis) 概 述 定义：心肌的炎症性疾病。 病因： 感染性心肌炎：最常见的是病毒感染，其次是细菌等 非感染性心肌炎：药物、毒物、放射、结缔组织病、血管炎等。 起病：急缓不定，少数呈爆发性，导致急性泵衰竭或猝死 病程：多有自限性，也可进展为扩心病 病因及发病机制 柯萨奇B组病毒时最常见致病原因，约占30-50% 发病机制：①病毒直接作用 ②病毒与机体的免疫反应共同作用：T淋巴细胞介导 上述这些变化均可损害心肌组织结构和功能 临 床 表 现 轻者完全没有症状；重者甚至出现心源性休克及猝死(少阴证)。 前驱症状：发病前1-3周偶病毒感染症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛(麻黄汤证)或恶心呕吐等消化道症状(少阳证)。 随后症状：心悸、胸痛、呼吸困难、水肿、晕厥、猝死。 临床诊断的病毒性心肌炎绝大部分是以心律失常为主诉，少数可因此发生晕厥或阿斯综合征。 临床表现取决于病变的广泛程度与部位 临 床 表 现 查体有心律失常，房早、室早、房室传导阻滞最多见 心率增快，与体温不相称 S3、S4或奔马律，部分患者心尖部收缩期吹风样杂音 心衰症状：颈静脉怒张、肺部湿罗音、肝大等体征 重症：血压降低、四肢湿冷等心源性休克体征 辅 助 检 查 (一)胸部X线检查：心影扩大或烧瓶样 (二)ECG：常见ST-T改变；合并心包炎时广泛导联ST段抬高，少数出现病理性Q波。各型心律失常，以室性心律失常和AVB多见。 (三)超声可正常，也可LV增大，室壁运动减低，LVEF下降，附壁血栓。 (四)CMR：心肌片状强化。 (五)化验：CK-MB、TnT/I、CRP增高、ESR增快。 (六)病毒血清学检测 (七)心内膜心肌活检（EMB） 室性期前收缩（室早）  ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 心房纤维颤动（房颤） Ⅲ°房室传导阻滞 A图为窦性心动过速B图为窦性心动过缓  诊 断 病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断。 典型的前驱感染史 相应的临床表现和体征 ECG 心肌酶学检查 ECHO CMR显示的心肌损伤证据。 确诊：EMB 鉴 别 诊 断 甲亢、二尖瓣脱垂综合征、结缔组织病、血管炎、药物、毒物引起的心肌炎 治 疗 无特异性治疗，以针对左心功能不全的支持治疗为主 避免劳累，适当休息 心衰：利尿、扩血管、ACEI 快速性心律失常：抗心律失常治疗 高度AVB或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压：起搏治疗 不主张常规使用糖皮质激素治疗。其他疗效不佳时，在发病10d-1个月使用 促进心肌代谢的药物：ATP、辅酶A等 暴发性心肌炎和重症心肌炎：心肺支持系统 心包疾病 掌握心包炎的临床表现、诊断和及治疗原则，掌握心脏压塞的诊断及急诊处理方法； 熟悉心包炎的病因和常见类型； 了解缩窄性心包炎的诊断及鉴别诊断。 概 述 心包为双层囊袋结构。脏层心包与纤维层之间形成的心包腔内有15-50ml浆膜液体，起润滑作用。 作用 对心脏解剖位置起固定作用 防止心脏收缩对周围血管的冲击 防止运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。 对肺部及胸腔感染的扩散起到阻止作用 梗阻性：室间隔流出道部分向左心室突出，二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征） 室间隔非对称性肥厚 二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征） 其他检查examinations 心脏磁共振：显示心室壁或/和室间隔局限性或普遍性增厚，梗阻性HCM可见LVOT狭窄、SAM征、二尖瓣关闭不全。 心导管检查：左心室舒张末期压增高；梗阻者：左心室与流出道间有收缩压差 心室造影：左心室变形呈舌状、纺锤状 冠脉造影：正常 心内膜心肌活检：心肌细胞畸形肥大、排列紊乱 诊 断 临床或心电图表现类似冠心病 患者较年轻 诊断冠心病依据不充分 不能用其它心脏来解释 有阳性家族史者 心电图 超声心动图 心导管检查 诊断HCM 结合 prevention and treatment 避免剧烈运动、屏气，避免应用增强心肌收缩力的药物，如：洋地黄及减轻心脏负荷的药物（减少梗阻） 治疗原则:驰缓肥厚心肌，减轻左室流出道狭窄，抗室性心律失常 * 治 疗 (一)药物治疗 (二)非药物治疗 (三)猝死的风险评估和ICD预防 * 药 物 治 疗 1.减轻左室流出道梗阻 (1)B