传染病重点详解.doc

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）：是由汉坦病毒（HV） 引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例呈五期经过。 【病理生理】 休克：病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。 出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。 急性肾衰竭：①肾血流障碍；②肾脏的免疫损伤；③肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；④肾缺血坏死；⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；⑥肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。 【临床表现】 典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。 发热期： 发热：多数患者起病突然，有畏冷。发热，体温39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程3~7天。一般体温越高，热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。 全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。 毛细血管损害征：主要表现为出血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。 肾损害：蛋白尿、管型。 肝损害：ALT/AST升高，黄疸 低血压休克期：一般发生于病程4~6日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。 少尿期：一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。 多尿期：病程9~14天，分为三期。 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。 多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。 多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。 恢复期：尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。 【诊断】 流行病学资料：发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。 临床表现：早期三种主要表现（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）和病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）。 实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。 【治疗】 “三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。 发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。 低血压休克期：积极补容、注意纠酸、改善微循环。 少尿期：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。 多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。 恢复期：补充营养逐步恢复工作。 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）：简称乙脑，是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重症者病后常留有后遗症。 【临床表现】 分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。 极期：病程3~10天，突出表现为脑实质受损表现。 高热：体温高达40℃，并持续不退至极期结束，一般持续7~10天。发热越高，病程越长，病情越