D二聚体临床应用pdf(精选).doc

临床检验科（2011） D-二聚体临床应用 凝血系统被激活后，经过级联反应，形成性质稳定的纤维蛋白凝块，即血栓。血栓形成后，激活纤溶系统，纤维酶降解血栓凝块， 定 义 在此过程中产生多种片段，其中一种即为D-二聚体。因此，D-二聚体是确定体内血栓（或微血栓）形成和继发性纤溶亢进的标志物。 D-二聚体增高的程度与血栓栓子的大小和形成栓子的数量有关。 0.550 参考值。90% 的健康人处于此范围。 0.550-1.800 低风险 医学决定水平 1.800-3.600 中等风险 （mg/LFEU） 3.600-6.600 高风险 6.600 高风险（死亡率相对增高） 分类 增高原因 病理机制 血栓性疾病 高凝状态时，虽然没有较大的血栓栓子形成，但血管内不间断地有微血栓形成。这些微血栓附着于血管壁， （高凝状态） 高凝状态 影像学检查难以检出。但高凝状态同样会引发继发性纤溶亢进，导致 D-二聚体水平增高，D-二聚体增高 的程度与高凝状态持续时间和微血栓形成的广泛程度有关。 深静脉血栓、肺栓塞 D-二聚体主要用于排除深静脉血栓和肺栓塞。对于疑似患者，强调D-二聚体阴性的价值。  上海威士达医疗设备（上海）有限公司 临床检验科（2011） 妊娠期 妊娠后期高凝状态与围产期的静脉血栓风险密切相关，D-二聚体进行性增高提示风险增加。 重度子痫前期 以血管内皮广泛损伤为病理基础，表现为慢性 DIC 的过程。D-二聚体水平进行性增高。 口服避孕药 D-二聚体水平在用药后可显著增高。停药后，部分患者 D-二聚体依然维持在较高水平，此现象在35岁 （二代、三代） 的妇女中尤为明显。如患者合并血栓性疾病、糖尿病、高血压等，D-二聚体增高则更为显著。 有82%的患者 D-二聚体水平增高。应用 D-二聚体检测作为阴性预期试验以排除胸痛患者急性主动脉夹层 主动脉夹层 的诊断。患者术前 D-二聚体水平与患者症状发作的时间没无关，但急性期患者 D-二聚体增高的程度与主 动脉夹层的扩展面积有关，且随病程发展和合并症的出现持续增高。 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块破裂引发高凝状态和血栓形成时，可导致 D-二聚体水平增高。在急性冠脉综合征初期 急性冠脉综合征 D-二聚体水平可高于参考值范围。 慢性心力衰竭 患者血流动力学异常导致血管壁损伤和功能紊乱，进而激活凝血系统，凝血因子活性增强，引发高凝状态 和动、静脉血栓形成。D-Dimer常处于高水平，且随病程发展进一步增高。 阵发性、持续性和永久性 AF 患者均可出现 D-二聚体水平增高的现象，其中永久性 AF 患者血浆 D-二 房颤 聚体水平最高。部分 AF 患者心脏复律并维持窦性心律后血浆 D-二聚体水平依然维持高水平。特发性 AF 患者 D-二聚体水平多正常。 PCI、旁路手术、再灌注 术中导致的血管损伤和术后的再灌注损伤，均可激活凝血系统，导致 D-二聚体水平增高。 损伤  上海威士达医疗设备（上海）有限公司 临床检验科（2011） 创伤（包括脊柱损伤）可导致血栓风险增加，D-二聚体水平增高。急性失血时，机体修复损伤血管的过程 创伤、术后、急性失血 中，D-二聚体水平显著增高。术后（特别是腹膜后、肝脏手术及髋关节骨折手术）7d内 D-二聚体水平显 著增高（达到峰值），30d 左右恢复正常水平。 糖尿病血管损伤 广泛的血管壁损伤，引发凝血、血小板系统的持续活化，可大量形成附着于血管壁的微血栓。 肾病综合征及肾功衰竭 大量抗凝血蛋白质从尿中丢失，导致止凝血系统失衡，引发高凝状态，静脉血栓形成风险增加。患者 D- 二聚体水平增高，且持续处于高水平。 脓毒症和 DIC 脓毒症常导致 DIC 发生，D-二聚体水平增高可用于诊断早期 DIC。D-二聚体进行性增高提示病情未得到 有效控制。 脑梗塞、进行溶栓时 溶栓治疗有效时，D-二聚体水平在2d 左右的时间内开始增高（高于治疗前），溶栓治疗无效患者，D- 二聚体无显著增高现象。 易栓症 低年龄组患者罹患动、静脉血栓，多见于遗传性抗凝血因子缺陷。血栓形成后，D-二聚体水平显著增高。 部分严重缺陷的患者可见多部位的动、静脉血栓形成，D-二聚体水平可5500mg/L。 药物刺激 儿茶酚胺、呋塞米（对老年人尤为明显