CD105、CD16在大肠癌组织中的表达及对预后判断的价值.doc

CD105、CD146大肠癌组织表达 CD105 CD146 CD105+ CD146+ 大肠癌组织 47.33±5.54* 30.73±7.15** 21.37±4.79*** 正常肠组织 4.91±1.37 2.88±0.50 5.73±1.99 注：*与正常组比较，t= 33.22, P ＜0.0 5; **与正常组比较，t=17.39, P ＜0.0 5;***与正常组比较，t=13.48, P ＜0.0 5。 2.2 大肠癌患者在不同的组织分化程度中，低分化腺癌较高分化腺癌CD105、CD146增高，P＜0.05具有明显的统计学意义。 表Ⅱ大肠癌不同分化程度中的比较 组 别 免 疫 组化 流式细胞检测 CD105 CD146 CD105+CD146+ 高分化腺癌 41.05±7.63 28.52±7.47 18.15±8.97 中分化腺癌 52.85±4.12 37.34±1.32 23.47±5.36 低分化腺癌 67.64±3.45 49.21±6.08 37.54±8.67 注：高分化腺癌与低分化腺癌的比较P＜0.05 2.2 大肠癌患者在不同的Dukes分期中，DukesⅢ较Ⅰ期CD105、CD146显著增高，其 P＜0.01结果具有显著的统计学意义。（见于表Ⅲ） 表Ⅲ大肠癌Dukes分期中的比较 组 别 免 疫 组化 流式细胞检测 CD105 CD146 CD105+CD146+ DukesⅠ 45.34±6.50 26.28±4.34 20.86±5.38 DukesⅡ 54.25±3.04 36.17±7.25 26.47±7.65 DukesⅢ 62.58±5.85 47.33±2.43 39.54±5.24 注：DukesⅢ较Ⅰ期P＜0.05 图1 正常大肠组织CD105 图2正常大肠组织 CD146 图3:大肠高分化腺癌CD105 图4:大肠低分化腺癌CD146 3. 随访 本组病例通过门诊随访、信访和电话随访，３８例术后一年零三个月内死亡，８3例术后存活三年，49例术后存活５年以上。３０例目前正在治疗中。 4.讨 论 1971年Folkman［1］等提出，肿瘤生长有赖于自身血管生成。肿瘤自身血管的生成直接影响肿瘤的发生发展，用抗肿瘤血管生成的药物治疗肿瘤能达到控制肿瘤生长的目的。近年的研究发现，肿瘤发生早期可不依赖血管供给营养，而是直接从血液中获取所需营养成分，当肿瘤的直径大于1-2mm时，简单的扩散方式已经不能保证其生长所需的氧及营养供应。此时肿瘤细胞可以引起周围的血管内皮细胞增值、迁移，在肿瘤内形成新生的毛细血管，这样可以使肿瘤继续生长及转移。肿瘤新生血管的发生是血管生长因子作用的结果。可通过抑制肿瘤血管的产生来达到抑制肿瘤生长的目的。例如通过抑制肿瘤血管生长因子（TAF）的生成或直接靶向新生毛细血管内皮细胞，使肿瘤血供减少，阻止肿瘤细胞的生长［3］。以上结果说明肿瘤新生血管的生成在肿瘤发生、发展、浸润、转移的过程中起着重要的作用。 CD105是转化生长因子-β家族受体蛋白，主要在血管内皮细胞表达，是调节血管对TGF-β反应的重要成分之一【4】。CD105在胚胎组织和恶性肿瘤组织中高表达，其标记的微血管密度（MVD）和生存率成反比，故可能成为肿瘤发生、发展及其预后的新指标。Akagi 等[5] 研究发现,在结直肠腺瘤由轻度、重度不典型增生至腺癌发展的过程中,CD105 标记的MVD 值逐渐升高,表明CD105 在预测结直肠腺瘤癌变中是一个重要指标。Henriksen 等[6] 发现肿瘤细胞表达CD105 的患者较不表达者生存期短;肿瘤组织血管内皮细胞表达CD105 的患者较不表达者生存期长。进一步研究发现，CD105 与肿瘤恶性程度有关。王玥等报导【4】CD105在不同Du