法医毒理学笔记.doc

第一章绪论 毒理学：是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。 法医毒理学：是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。 第二节 毒物：在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。 中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。 中毒原因及类：自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染、医源性药物中毒。 农村有机磷农药中毒常见，其次是一氧化碳。 毒物在体内的过程：吸收、分布、生物转化或代谢、排泄 生物转化：毒物经过酶催化后化学结构发生改变的代谢过程出现的质的变化。场所：肝细胞内质网 终毒物：指毒物可直接与内源性把分子反应，并造成机体损害时的化学形态。类型有亲电子剂、自由基、亲核剂及氧化还原反应物。 毒物的毒作用 局部和全身作用 速发和迟发作用 速发性毒性效应：又称即时毒性效应，是指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。 致敏和自身免疫反应 特异质反应 可逆性与不可逆性毒性反应 三致作用：致癌、致畸、致突变 毒物联合作用 独立作用：指两种或两种以上的毒物同时或先后作用于人体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且所引起的生物学效应也不相互干扰，从而表现为各毒物的各自毒效应。 相加作用：指两种毒物联合作用时的毒作用为各单项毒物毒性的总和。 协同作用：指当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。 增毒作用：指一种化学物本身并无某种毒性效应，但当其与另一化学物同时给予时，可使另一化学物的毒性增强。 毒物的拮抗作用：指两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性减弱，所产生的毒性效应低于各个毒物单独毒性效应的总和。 靶器官、靶组织：毒物直接发挥毒作用的器官或组织 蓄积库：毒物浓度或含量最高的器官或组织 中毒量及中毒浓度：使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或浓度。 致死量及致死浓度：使机体中毒死亡的毒物最小剂量或浓度。 半数致死量（LD50）：能引起一组受试动物半数中毒死亡的毒物剂量。 中毒血浓度：引起中毒反应的血中毒物最低浓度。 致死血浓度：引起中毒死亡的血中毒物最低浓度。 死后毒物再分布：是指毒物在尸体内浓度的改变过程（主要指心血中毒物浓度的变化）机制：浓度梯度扩散、死后血液流动、微生物的作用 组织器官 病理改变及检查要点 胃肠道 特殊气味 有机磷农药、磷化锌、酒精、来苏、氨水、氰化物 胃内容物性状 磷化锌中毒胃内可能发现灰黑色粉末 胃粘膜是否腐蚀坏死 腐蚀性毒物如强酸、强碱、酚 肝脏 肝细胞变性甚至中毒性肝坏死 注意病变分布 砷化物、四氯化碳等引起肝小叶中央区肝细胞变性坏死 磷化锌引起肝小叶外围带出血坏死 肾脏 中毒性肾病 不同毒物引起的损伤部位不同 汞中毒引起近端肾小管的损伤 四氯化碳中毒引起肾小管上皮明显脂肪变性 铅中毒引起近曲肾小管上皮细胞出现核内嗜酸性包涵体 砷化氢中毒引起血红蛋白尿性肾病 心脏 心肌细胞浊肿及脂肪变性、心肌炎 砷化物、磷化锌、有机汞、酒精 心腔内血液颜色 一氧化碳中毒血液呈樱红色 氰化物中毒血液呈鲜红色 亚硝酸钠、氯酸钾中毒血液呈暗褐色 肺脏 肺水肿、肺炎 刺激性气体如二氧化硫、汞蒸气 百草枯 中枢神经系统 蛛网膜下腔及脑内小血管充血、脑水肿、中毒性脑病 铅、汞、酒精、巴比妥类药物 中毒的法医学鉴定 1. 案情调查、现场勘验 2. 临床表现 中毒症状 短时间死亡：氰化物、有机磷农药、高浓度CO或硫化氢吸入； 抽搐：番木鳖碱、有机磷、有机氯、氟乙酰胺、毒鼠强； 昏迷：催眠正经安定药、麻醉药、CO、硫化氢、酒精、有机磷、氰化物； 发绀：亚硝酸盐、硝基苯； 少尿：升汞、四氯化碳、磷化锌、砷化氢、磺胺、鱼胆、斑蝥、雷公藤； 视力障碍：甲醇、钩吻、阿托品； 瞳孔散大：阿托品、颠茄、曼陀罗、氰化物、酒精； 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类、阿片、海洛因、氯丙嗪。 3. 尸体剖验 病理变化 中毒尸体解剖前准备工作： 解剖中毒尸体，尸检者须做好自身的安全防护，必要时应着防化服 解剖台预先冲洗干净 在解剖室和尸体周围不要喷洒敌敌畏等农药杀灭蚊蝇，以免污染毒物化验检材 收集毒物化验检材的容器，以专业不同规格的玻璃容器为最好 在收集毒物化验检材以前，对胃肠及各器官切勿用水冲洗 在尸体解剖台旁，可准备建议快速毒物化验方法的有关试剂和器材，有助于迅速获得尸检诊断 4. 毒物分析检验 1）检材提取、保存和送检；疑为一氧化碳等气体或具有挥发性毒物中毒的血液，应注入10~15 ml的瓶内，装至瓶口，并用瓶塞塞紧，以免