幽门螺杆菌详解.pptx

幽门螺杆菌 Helicobacter pylori 1983年巴里·马歇尔首次 从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中成功分离幽门螺杆菌。 HP是目前所知能够在人体胃中生存的唯一微生物种类。 巴里·马歇尔Barry Marshall 幽门螺杆菌发现者 自从HP被发现之后，迅速在国际消化病学界引起了巨大轰动，对其发展起到了极大的推动作用。 研究表明，HP是许多慢性胃病发生发展中一个重要致病因子。其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT） 密切相关。 幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp） HP是螺杆菌属的代表菌种。 在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。 电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆，菌体作螺旋弯曲。细菌长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm。 生物学性状 细菌培养： 1、幽门螺杆菌是微需氧菌 2、需要加入适量的动物血清或血液 3、最适宜生长温度为37°C 4、需要一定的湿度（相对湿度98%） 5、培养3-6天可见针尖状无色透明的菌落 幽门螺杆菌的生存之道与致病因子 HP自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。其在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。 HP要到达胃粘膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植，首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 一、与HP定植有关的致病因子 （一）鞭毛 （二）尿素酶 （三）黏附素 二、以损伤胃黏膜为主的致病因子 （一）空泡毒素VacA与细胞毒素相关蛋白CagA （二）脂多糖LPS （三）尿素酶 （四）溶血素 （五）脂酶和蛋白酶 一、与HP定植有关的致病因子： （一）鞭毛：HP特殊的动力装置。呈螺旋状，可使HP快速的穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层，最终覆盖在胃黏膜表面。 （二）尿素酶：是HP产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶。其分解尿素产生的氨可在HP周围形成“氨云”，中和周围的胃酸，抵御胃酸的伤害，导致胃黏膜上皮细胞的炎症。 （三）黏附素：黏附素与胃上皮细胞表面相应的受体结合，可以使它们紧密的黏附于胃黏膜上皮表面，避免与胃内食物一道排空，及因表面上皮细胞和黏液层的脱落而被快速清除。 二、以损伤胃黏膜为主的致病因子： （一）空泡毒素VacA与细胞毒素相关蛋白CagA：VacA对胃上皮有直接的毒性作用，损伤上皮细胞，使胞质内形成空泡，造成胃黏膜的损伤和延缓胃上皮的修复。CagA常在其菌株中出现，与其活性密切相关。 （二）脂多糖LPS：抑制上皮细胞膜基质的合成。在感染宿主的胃黏膜内诱导局部的炎症反应，还参与胃上皮细胞分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶的蛋白水解作用，造成上皮细胞的损伤。 （三）尿素酶：其对HP有保护作用，但对宿主有直接的毒性作用。尿素酶水解尿素产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能；且消耗需养细胞的a-酮戊二酸，破坏三羧酸循环，干扰细胞的能量代谢，造成细胞变性。 （四）溶血素：能阻止吞噬细胞的吞噬功能，对Hp有一定的保护作用，但因有细胞毒性，能介导炎症反应，造成胃黏膜屏障的损害。 （五）脂酶和蛋白酶： Hp合成和分泌脂酶和蛋白酶，能降解胃上皮的黏液层，使其失去保护特性。 HP的感染途径 （一）口—口途径 （二）粪—口途径 症状： 口臭 胃肠疾病症状 癌变 菌群失调 HP感染诊断： 侵入性检测方法：依赖于胃镜活检 快速尿素酶实验RUT 胃粘膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检 细菌培养 基因检测方法 免疫检测尿素酶IRUT 非侵入性检测方法： 13C或14C尿素呼气试验UBT 15N尿氨排泄试验 粪便HP抗原检测 血清及分泌物抗体检测（唾液及尿液等） 基因芯片和蛋白芯片检测 HP感染诊断标准： 1、细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、粪便HP抗原检测中任一项阳性者。 2、HP形态学、免疫学、基因检测 任二项阳性者。 ? ? ? HP感染根除的诊断标准： 首选非侵入性技术，在治疗结束至少四周后进行： 13C或14C尿素呼气试验阴性者； 单克隆抗体检测粪便HP抗原阴性者； 快速尿素酶试验阴性者。 治疗方案： 三联方案： 质子泵抑制剂PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林/甲硝唑 四联疗法： 枸橼酸铋钾＋阿莫西林/红霉素/四环素 ＋甲硝唑+奥美拉唑 预防： 避免群集性感染幽门螺杆菌 口腔健康须保持 预防幽门螺杆菌不宜生吃 餐具器皿应定期消毒