南方医科大学病生考试重点整理.doc

病生考试重点 目前确定会出的简答题： 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下，可以了解大标题的内容。 病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章 疾病概论（2；0；0） 名词解释： 疾病（disease） 病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程 亚健康（sub-health） 是指非健康非患病的中间状态 死亡（death） 是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等） 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性） 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章 水、电解质代谢紊乱（8；1；0） 名词解释： 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 等渗性脱水（isotonic dehydration） 水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication） 给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热（dehydration fever） 脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 脱水体征（dehydration sign） 由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。 高钾血症（hyperkalemia） 血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症（hypokalemia） 血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿（brain edema） 脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。 高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响） 发病原因 发病机制 主要表现和影响 血清钠(mmol/L) 尿氯化钠 治疗 水摄入不足或丢失过多 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 口渴、尿少、脑细胞脱水 150以上 有 补充水分为主 体液丢失而单纯补水 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 脱水体征、休克、脑细胞水肿 130以下 减少或无 补充生理盐水或 3％氯化钠溶液 高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞） 低钾血症： 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。 机制： 血K+↓——外[K+]差↑——静息电位↑(负值↑)——静息电位与阈电位差↑ 高钾血症： 神经肌肉兴奋性先(后↓ ，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低，即除极化阻滞 。 机制： 血K+ ↑ ——细胞内外[K+]差↓ ——静息电位↓——静息电位(阈电位——兴奋性↓(重度） 与电位距离↓——兴奋性↑(轻度） 水肿的表现特征及其对机体的影响 水肿液性状： 漏出液：相对密度 蛋白含量 细胞数较小。微血管壁通透性降低。 渗出液：相对密度 蛋白含量大 可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。 全身性水肿分布特点： 心性：右心衰导致。首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。 肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。 肝性：腹腔积液为主。 影响： 水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时间有关。 脑水肿的发生机制 血管源性：脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多。 细胞中毒性：急性脑缺氧，内源性中毒，水中毒，代谢抑制物等。 间质性：阻塞性脑室积水。 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3；1；0） 名词解释： AG 阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 血浆中HCO3-原发性减少，