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心血管生理学 实验目的 掌握自律性、窦房结、起搏细胞及迷走神经的基本概念和基本的生理活动。 理解交感、副交感神经对心律的调节。 理解心肌工作细胞动作电位的5个时期及其机制。 列举心肌与骨骼肌的关键不同点（至少两个）。 明确心肌细胞兴奋性中的有效不应期和相对不应期。 理解和解释下列物质对心脏功能的影响：肾上腺素、毛果芸香碱、阿托品、洋地黄、温度、Na+、Ca2+、K+。 心迷走神经→ACh+M受体→负性变时、变力、变传导作用 效应: 心率减慢，心房收缩力减弱，房室传导减慢 机制： 1、ACh+M受体→对K通透增大，外流加快，使最大复极单位增大 →与阈电位距离增大→自律性下降。 2、ACh+M受体→抑制4期内向电流→ K通道失活速度减慢→自律性下降。 3、ACh+M受体→腺苷酸环化酶抑制→ cAMP增加→胞浆网释放钙减少 →收缩力减弱 Pilocarpine：拟胆碱药， M型ACh受体激动剂，降低自律性。 Atropine：抗胆碱药，M型ACh受体拮抗剂。阻断窦房结起搏点M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。 Epinephrine：作用于心肌细胞膜?-肾上腺素能受体。 Digitalis：负性频率作用，增加迷走神经传出冲动，降低窦房结自律性，保护心室免受心房过多冲动的影响，减少心室频率。 温度对心率的影响：高温使细胞膜对离子的通透性增高，引起自律性兴奋过程加快，使心率增加。 细胞内外K+浓度差减小→Rp负值变小→与阈电位差距? →兴奋性? （当Rp达到－55至－60mV时，快Na+通道失活，兴奋性反而下降） 窦房结起搏细胞缺乏IK1钾通道，对高钾不敏感，高钾时自律性略有减弱。 浦肯野自律细胞：高钾时K+外流增强，在AP复极4期IK自动衰减的作用减弱。最大复极电位减小，极化起搏电流（If）通道的激活程度降低，内向If电流减弱。4期自动除极速度减弱，自律性降低。 K+ ? →干扰Ca2+内流（竞争抑制作用） →影响兴奋收缩耦联，收缩性? * * 徐明江 Tel实验对象 离体蛙心 实验原理 心肌工作细胞动作电位的时相及其机制 时相 0期：去极相，约1～2ms，短暂而迅速。 1期复极：又叫快速复极初期，约10ms。 2期复极：又叫平台期，约100～150ms，波形平坦，膜电位基本停留在0mV。（这是心肌细胞动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征） 3期复极：又叫快速复极末期，约100～150ms。 4期复极：又叫静息期，膜复极完毕。 去极相 复极相 合称“峰位” 心肌工作细胞动作电位的时相及其机制 机制 0期：快Na+通道开放， Na+内流导致去极化，并形成正反馈，在膜电位升 至0mV时通道关闭；K+通透性随去极化而降低， K+外流被抑制。 1期： Na+通道失活； K+通道瞬时激活、短暂开放，出现K+负载的一过性 外流。 2期： K+通透性逐渐恢复， K+外流增加；电压门控的慢Ca2+通道逐渐开放 （在膜去极化达到膜电位-40mV时被激活）， Ca2+内流。二者达到电 荷平衡。平台期晚期， Ca2+通道逐渐失活, Ca2+内流逐渐停止。 3期： Ca2+通道失活；由于膜电位向负电性转化，使膜的钾电导突然显著增 加， K+外流迅速增加。 4期：膜电位基本稳定在静息电位，通过膜上的Na+-K+泵的作用，从细胞内 排出多余的Na+ 、 Ca2+ ，从膜外摄回K+ 。转运过程引起跨膜交换的电 荷量基本相等。 有效不应期和相对不应期 有效不应期(Effecitve refractory period，ERP) 从0期开始，到膜电位复极至-60mV的这段时期，无论多大的刺激都不能产生可扩布的动作电位。 其中从0期到膜电位复极至-55mV这个阶段又称为绝对不应期。 有效不应期的产生原因是快Na+通道尚未恢复活性。 相对不应期(Relative refractory period，RRP) 从ERP结束到膜复极化基本完成（膜电位约-80mV）的这段时期，给予高于心肌细胞正常阈值的刺激，可以引起扩布性的兴奋。 此期细胞的兴奋性较低，是因为膜电位仍高于静息电位，且快Na+通道尚未完全恢复活性。 由于此期处于3期复极，K+外流大，故形成的期前收缩的时程和不应期都比正常的动作电位短。 ERP一直持续到心肌收缩反应的舒张