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第二水肿脱水解决方案.ppt

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第二章 水肿、脱水与酸中毒 第一节 水肿 (一)概念 水肿:等渗的体液在组织间隙蓄积过多。 积液(积水):水肿液在体腔(胸腔、腹腔、心包腔)内蓄积过多。 浮肿:发生于皮下的水肿。 水肿的分类: 1、根据发生的范围:全身性水肿和局部性水肿。 2、发生的部位:皮下水肿、脑水肿等。 3、发生的原因:心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等。 4、发生的程度:隐性水肿、显性水肿、 (二)原因和机理 1 血管内外体液交换失平衡引起细胞间液增多 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 毛细血管和微静脉通透性增高 组织渗透压升高 淋巴回流受阻 2 球—管失平衡导致水钠在体内潴留 肾小球滤过率降低 肾小管对水钠重吸收增加 (三)类型及病变: 1.心性水肿:心功能不全引起的水肿 病因: 左心衰竭——肺水肿(呼吸系统中讲述) 右心衰竭——全身性水肿:水钠潴留、毛细血管流体静压升高。 病变:皮下疏松结缔组织丰富部位、身体下垂部最为明显。 2.肾性水肿 表现为全身水肿。 病因:肾炎、肾功不全等肾脏疾病。引起排水钠减少或引起血浆胶体渗透压降低。导致水肿 病变:眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。 3.肝性水肿 病因:主要为肝硬变等肝脏疾患,导致 肝静脉回流受阻;血浆胶体渗透压降低;水钠滞留等因素引起水肿。 病变:以腹水为最明显表现的全身性水肿。 4.肺水肿 病因:肺部损伤(中毒、感染)、左心衰竭。 病变:肺泡腔及肺泡间隔中蓄积水肿液。 5.脑水肿:脑组织体液含量增多引起脑容积扩大,称为脑水肿。 细胞内水肿:缺氧(休克、窒息)引起细胞膜钠-钾-ATP酶(钠泵)失活,水钠潴留于细胞内。 细胞间液积聚过多:毛细血管通透性升高引起 脑室积水:脑脊液循环障碍。 6.淤血性水肿 见“淤血的后果”。 ? .营养不良性水肿(恶病质性水肿) 病因:慢性营养不良(长期饥饿、肿瘤、寄生虫感染等消耗性疾病)。 病变:低蛋白血症,全身水肿,机体消瘦、贫血。 ? 8.炎性水肿 炎症章节讲述。 三)水肿临床常见的病理变化 1.显性水肿(凹陷性水肿) 常见于皮肤、粘膜水肿时。肿胀,颜色苍白,指压留痕(弹性降低),皮下组织呈胶冻状,半透明,有波动感。 2.实质器官水肿 被膜紧张,色泽变浅,温度下降。 脑:脑沟变浅,脑回扁平,光亮湿润。 肺:间质增宽,浮游试验肺组织半浮沉状。 五、结局和对机体的影响: 是一种可逆的病理过程。 但长期的水肿病灶,可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。 水肿对机体有其有利的一面。 1、炎性水肿液可稀释毒素, 2、运送抗体、药物和营养物质到达炎症部位。 影响: 1、器官功能障碍 2、组织营养障碍 第二节 脱水与酸中毒 一、脱水: 概念:各种原因引起的体液容量的明显减少。 根据细胞外液渗透压的不同变化,将脱水分为以下三种类型: 一)高渗性脱水(缺水性脱水或单纯性脱水) 是指以失水为主而盐类丧失较少的一种脱水。 主要特征:细胞外液高渗,血清钠浓度和血浆渗透压均超过正常上限。 患畜表现:口渴、尿少、尿的密度增加、细胞脱水、皮肤皱缩。 病因 ①饮水不足:无水源供应(沙漠、海洋),无法饮水(咽部疾病、食道阻塞、牙关紧闭)。 ②失水过多:呕吐、腹泻等低渗消化液丧失过多;经皮肤、肺脏丢失,如各种原因引起的大汗、呼吸加快等 ③经肾脏丢失:使用过量利尿剂、高渗葡萄糖液时,可导致大量低渗尿的排出,出现脱水。 对机体的影响(病因持续发展) 1、自体中毒: 2、酸中毒: 3、脱水热: (二)低渗性脱水(缺盐性脱水) 是指盐的丢失多于水分丧失。 该型脱水的特点血清钠浓度及血浆渗透压均低于正常值下限。 患畜表现无口渴感,早期出现多尿及低渗尿,后期易发生低血容量性休克。 病因 ①失水后补液不当:大量失血、出汗、呕吐、腹泻时丧失大量水和电解质,此时若只补水而未及时补充电解质,则导致渗透压降低。 ②肾功不全时:慢性肾功不全时,肾脏对Na+的重吸收减少,或H+产生不足无法进行Na+/H+交换,大量Na+被排除,血浆渗透压降低。 对机体的影响: 1、细胞水肿 2、低血容量休克 3、自体中毒 (三)等渗性脱水(混合性脱水) 最为常见的一种脱水,水及电解质同时大量丧失,血浆渗透压基本保持不变。 常见于(发生原因) 急性肠炎 剧烈而持续的疼痛(如肠变位):消化液、汗液、唾液同时丧失 大面积烧伤:水盐蒸发 大出汗:运动、行军、中暑、过劳 (四)治疗原则 缺什么补什么,缺多少补多少 二、酸中毒 动物机体内环境必须具备适宜的酸碱度才能保证正常的生命活动,当体液酸碱度超出一定的范围,会引起物质代谢紊乱,甚至会导致动物死亡。 体内酸过多,引起体液酸碱度平衡紊乱,使血液PH<7.35时,机体表现出多方面的临床症状,称为酸中毒。 (一)代谢性酸中毒

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