肺栓塞--下乡.ppt

肺血栓栓塞症 江苏省肿瘤医院胸外科 沈伟忠 肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。 引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 流行病学 一、发病率： 由于DVT是PE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。 国外情况: 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者死亡率约30%，经充分治疗可降至2-8%。 国内情况：过去报道甚少， 病理和病理生理 引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔， 其中大部分来源于下肢深静脉， 病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。 一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。 血流动力学改变： 栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压； 右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血； 右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排血量下降，可引起体循环低血压或休克； 可使冠脉灌注压下降，可致心肌缺血，诱发心绞痛。 机制：除机械性堵塞因素外，体液因素也起一定作用，如血栓素A2、白三烯B4、前列环素H2等。 呼吸功能改变： 栓塞部位的肺血流减少，通气/血流比例失调； 产生心内右向左分流； 神经体液因素可引起支气管痉挛； 栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少； 肺泡萎陷；肺顺应性下降； 若累及胸膜，可出现胸腔积液。 以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症、低碳酸血症。 PTE时较少出现肺梗死。 临 床 表 现 一、症状： 多种多样，但均缺乏特异性。 症状的严重程度也有很大差别。 常见症状有： ①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为最多见的症状； ②胸痛；③晕厥；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感； ⑤咯血；⑥咳嗽、心悸； 有时出现“肺梗死三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。 二、体征： 1、呼吸系统体征：呼吸急促；发绀；有时可闻及哮鸣音和细湿罗音； 2、循环系统体征：心动过速；血压变化；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣区收缩期杂音。 3、其他：可发热，多为低热。 三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征： 特别是下肢DVT。 主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。 诊 断 PTE的临床表现多样，缺乏特异性， 确诊需特殊检查。 关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）： 应进行如下检查： 1. 动脉血气分析： 常表现为低氧血症、低碳酸血症，P（A-a）O2增大， 部分患者血气结果正常。 2. 心电图： 最常见的改变为窦性心动过速，其他如SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、肺性P波等改变。 对心电图改变需动态观察。 3. X线胸片： ①肺动脉阻塞征： ②肺动脉高压征及右心扩大征： ③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，有时合并少至中量胸液。 4. 超声心动图： 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。 5. 血浆 D-二聚体：急性时升高， Ｄ-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。 在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。Ｄ-二聚体对急性ＰＥ诊断的敏感性达92%～100%， 但其特异性较低，仅为40%～43%。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使Ｄ-二聚体升高。 在临床应用中Ｄ-二聚体对急性ＰＴＥ有较大的排除诊断价值,若其含量低于500μｇ/Ｌ,可基本除外急性ＰＴＥ。 （二）对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE的诊断（确诊）：包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。 1、放射性核素肺通气/灌注扫描： 灌注扫描反映肺动脉的血流。 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。 2、螺旋CT和电子束CT： 采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影，能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。 3、磁共振显像（MRI）： 4、肺动脉造影；有创伤， （三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）： 进行体检