脑心综合征.doc

急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。 　　脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。 　　诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。主要表现QT间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。 为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史 ［4］ 。 3.2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点 急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制 3.3 脑心综合征的治疗 3.3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。 3.3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。 3.3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg，也可用心得宁2.5～5mg溶于GS20ml中，2～3min内静点;必要时，可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也