CHD心电图诊断.doc

? 1? 冠心病的心电图诊断 ? 冠心病的诊断标准 ? ( ? （ 1 ）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或 ? ( ? （ 2 ）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 ? ( ? （ 3 ）有明确的急性心肌梗死的病史或 ? ( ? （ 4 ） CAG 发现有 =70% 的冠脉狭窄 ? ? ? 其他辅助检查（如 ECG 、 CT 、 MRI 、 SPECT 、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 ? 心电图的产生原理 ? ( ? 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 ? 形，背离除极方向时产生向下的波形 ? ( ? 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 ? ? ? 形，背离除极方向时产生向上的波形 ? ( ? 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致， 这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜， 复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室 收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 ? ( ? 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进 ? ( ? 起始 0.01-0.02s?QRS 向量为室间隔及心内膜下心肌的向量， 0.03-0.04s?QRS 向量代表右室及大部 分左室除极产生的向量 ? ( ? 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方 向和心肌除极方向所构成的角度 ? 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 ? ( ? 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞 膜电位异常 ? ( ? 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长 ? ( ? 静息电位减小的原因：细胞外 K+ 浓度增加是其主要原因 ? ( ? 细胞外 K+ 浓度增加可能与以下因素有关： ? ( ? 缺血使心肌细胞能量代谢障碍， ATP 减少、 ADP 增加，从而激活 ATP 敏感性 K+ 通道，使 K+ 向 细胞外流出增加 ? ( ? 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使 K+ 流出增多 ? ( ? 细胞膜 Na+-K+ 泵功能失活使细胞摄取 K+ 减少 ? ( ? 心肌缺血使细胞外 K+ 流走困难 ? ( ? 细胞膜损伤使细胞膜对 K+ 的通透性增加 ? ( ? 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢 ? ( ? 主要原因是静息电位减小使 Na+ 通道活性减低，除极时 Na+ 急速流入受到抑制 ? ( ? 此外，还与以下因素有关： ? ( ? 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激 B 受体，使 Na+ 内流受到抑制 ? ( ? 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生 Ca+ 依赖性电位 ? ( ? 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和 ATP 减少使 Na-K 泵功能障碍 ? ( ? 细胞内酸中毒， H+ 浓度增加， 激活细胞膜 Na/H 交换蛋白， 使 Na 流入增加， Na? 增加又激活 Na/Ca 交换蛋白，使细胞内 Ca+ 增加， ，细胞内 Ca+ 增多可使细胞与细胞间脱偶联 ? ( ? 动作电位时间缩短的机制： ? ( ? 急性缺血时，细胞内的 A TP? 减少， ADP 增多细胞膜 A TP 敏感性 K+ 通道活性增加，使 K+ 流出 增多，动作电位时间缩短，而细胞外 K+ 增加进一步使细胞膜对 K+ 的通透性增加，加重 K+ 的外 流，使动作电位时间进一步缩短 ? ( ? 其他如溶磷脂酶增多使 L 型 Ca+ 通道失活， Ca+ 内流减少，也使动作电位时间缩短 ? ( ? 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短， Ca? + 内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少， 这对心肌细胞的保护起很重要的作用 ? ( ? 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 ? ( ? 可能的机制有： ? ( ? 与 ATP 的一过性增加有关 ? ( ? Ca+ 在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 ? ( ? 由轻度除极快速激活的 K+ 通道障碍可能是动作电位时间延长的原因 ? ( ? 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使 K+ 通透性降低 ? ( ? Na+ 通道活性降低使 Na+ 内流速度减慢也可使动作电位时间延长 ? ( ? 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的 K+ 通道受到抑制，造成动作电位时间延长 ? ? 2? 心肌缺血心电图改变以及其机制 ? ( ? 心肌缺血时 ST-T 异常的形成原因 ? ( ? 一般 ST 段异常与静息电位减小和除极异常有关， T 波的改变与动作电位时间有关 ? ( ? ST 段异常包括：抬高和降低 ? ( ? ST 段抬高的机制： 由于损伤区细胞除极不全， Na+ 内流