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jing 第三章 水电解质紊乱 ----水钠代谢紊乱之水肿 患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节出现明显凹陷。 血管内外液体交换失平衡的因素： 1)、毛细血管流体静压（血压）增高：如心衰 2)、血浆胶体渗透压降低：如肾病综合征 3)、微血管壁通透性增加：如过敏反应 4)、淋巴回流受阻：如丝虫病 （1）毛细血管血压增高： （2）血浆胶体渗透压降低： （3）微血管壁通透性增加： 微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻： 2、体内外液体交换失平衡 —钠水潴留 球管平衡：正常人在规则地摄入钠和水的条件下肾小管的重吸收率总是占肾小球滤过率的99%。 （1）肾小球滤过率下降（GFR↓） a.原发性—— 广泛的肾小球病变： 患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节出现明显凹陷。 心性水肿 心输出量↓ * 病例分析 试问：1.患者出现体重增加、尿量减少、按压踝关节凹陷 是什么病理过程？ 2.发病机制？ 体液在组织间隙或体腔积聚过多 ——水肿 按原因分：心性水肿、肝性水肿 按部位分：皮下水肿、肺水肿 按范围分：全身、局部 水肿的分类 体液 细胞内液 细胞外液 血浆 组织液 维持组织液相对恒定因素 组织液生成＝回流 （血管内外液体交换平衡） 体内外液体交换平衡（肾脏） 病因 血管内外液体 交换失平衡 组织液生成＞回流 组织液↑ 体内外液体 交换失平衡 钠水潴留→血容量↑ 水肿 一）水肿的发病机制 1.血管内外液体交换失平衡：组织液生成＞回流 32 2 2 8 +8 +14 13 -5 例:右心衰竭 心腔淤血，压力增高 静脉回流受阻 毛细血管压力增高 营养不良 例：2004年奶粉事件 蛋白质摄入↓ 血浆蛋白 浓度↓ 血浆胶渗压↓ 血浆蛋白主要有哪些？ question：肝硬化患者出现腹水的原因和血浆蛋白变化有关吗？ 血浆白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白等 有效胶渗压↓ 原因：炎症、缺氧、酸中毒、烧伤 →血浆蛋白滤出 例： 丝虫病 丝虫寄生淋巴管，堵塞 淋巴回流受阻 病例患者为什么尿少？ 急性肾小球肾炎 炎性渗出物 内皮细胞肿胀 肾小球滤过膜通透性↓ GFR↓ b.继发性—— 有效循环血量↓： 心力衰竭 肝硬化腹水 有效循 环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ 交感神经兴奋 肾素—血管紧张素兴奋 肾血管收缩 （2） 肾小管重吸收↑ 滤过分数（FF）↑——近曲小管重吸收钠水增加 肾血流重分布——髓袢重吸收钠水增加 ④醛固酮↑、ADH↑—远曲小管、集合管重吸收钠水 ③利钠激素分泌减少:NH可抑制近曲小管重吸收钠，并抑制醛固酮的分泌。 近 髓 肾 单 位 皮 质 肾 单 位 肾血流重分布——髓袢重吸收钠水增加 肾皮质肾单位和近髓肾单位的比较 位 置 皮质外2/3 皮质内1/3 结构特点 髓袢短，不入 髓袢长，深入 内髓高渗区 内髓高渗区 交感神经 丰 富 稀 疏 肾素含量 较 高 较 少 功能特点 重吸收钠水弱 重吸收钠水强 血流分布 90%以上 10%以下 病理血流量 减 少 增 加 皮质肾单位 近髓肾单位 管周毛细血管胶体渗透压是调节近曲小管重吸收的重要因素 滤过分数（FF）↑——近曲小管重吸收钠水增加 FF = GFR(125) 肾血浆流量 (600) =20% 管周毛细血管胶体渗透压受FF影响： 无蛋白滤过液增多 FF 管周毛细血管血浆胶体渗透压增高 交感神经兴奋↑ 有效循环血量↓ GFR FF = 肾血浆流量(300) (100) =33% 入球动脉收缩 出球动脉强烈收缩 肾动脉收缩 什么情况下FF会升高？ 有效循环血量↓ 交感神经兴奋↑ 出球小动脉 明显收缩 肾血流量↓ FF = GFR轻度↓ 肾血浆流量 FF 无蛋白滤过液增多 管周毛细血管血浆胶体渗透压增高 近端小管重吸收钠水增加 ③利钠激素分泌减少: NH可抑制近曲小管重吸收钠，并抑制醛固酮的分泌。 ④醛固酮↑、ADH↑： 远曲小管、集合管重吸收钠水 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓