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(七)起搏 起搏器(pacemeker)是以电刺激波激发心肌收缩的装置。 是治疗严重心动过缓、房室传导阻滞的重要手段。适用于冲动形成或(和)传导障碍而循环功能仍存在者。 临时起搏器、永久性起搏器。 三、复苏后治疗 防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤  维持良好的呼吸功能:PaCO2 25-35mmHg 确保循环功能的稳定:ECG、ABP、CVP、尿量、            Swan-Ganz 防治肾衰竭:最有效的预防方法是维持循环稳定,保证肾脏的灌注压。 脑复苏 脑复苏 (cerebral resuscitation) 综合疗法 脑代谢 脑是周身需氧最多而且最不能耐受缺氧的器官。 重量占体重的2%,脑血流量却占心排出量15%-20%, 耗氧量占全身耗氧量的20%-25%以上,葡萄糖消耗占65%。 脑缺血 脑完全缺血10-15秒,脑的氧储备即完全消耗,病人意识消失; 20秒后自发和诱发脑电活动停止,细胞膜离子泵功能开始衰竭; 1分钟脑干的活动消失,呼吸几乎停止,瞳孔散大; 4-5分钟内脑的葡萄糖及糖原储备和三磷酸腺苷(ATP)即被耗竭。 脑复苏内容 主要任务:防治脑水肿和颅内压升高。 适应证:参照复苏过程中神经系统的体征。 原则:防止或缓解脑组织肿胀和水肿。 主要措施:脱水、降温、肾上腺皮质激素。 脑损伤程度的判断 心跳停止前缺氧时间 心跳骤停时间 CPR时间“CPR低灌注期” 后续缺氧期 脱水疗法 减少细胞内液和血管外液为主。 增加心排出量,维持血浆胶体渗透压不低于15mmHg,血浆蛋白在30g/L以上,维持血浆渗透压在280-330mmol/L。 以渗透性利尿为主,快速利尿药(如速尿)为辅。 脱水疗法 甘露醇是最常用的渗透性利尿药。 每次用量:20%甘露醇0.5-1.0g/kg,每日4-6次。 甘露醇有减轻细胞外水肿、降低颅内压、减低血液粘稠度和自由基清除作用。 低温 降低脑耗氧量、减少乳酸聚积、稳定生物膜、保护血管内皮细胞,抑制磷酸酶活化,抑制氧自由基和脂质过氧化物反应、抑制多种内源性毒性介质释放等作用。 国外:最大保护时限34℃~35℃,1~3小时 国内:主张30℃~34℃,持续24小时以上。 不宜认为凡是心脏停搏者都必须降温。心脏停搏未超过3-4分钟或病人已呈软瘫状态时,不是低温的适应证。 低温实施要点 重点头部降温及早实施,尤其最初10min内。 足够降温,降温至听力恢复为止。 抗惊厥、控制抽搐和寒战。 维持循环和呼吸功能稳定。 配合其他治疗手段:脱水、高压氧 肾上腺皮质激素 目前尚缺乏确切的理论依据表明应用激 素对脑复苏有治疗作用; 大多数学者仍然坚持:早期、短期应用皮质激素可能对脑复苏有益。 大剂量皮质激素作用 防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应 保护质膜和亚细胞完整性 降低毛细血管通透性 改善线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能 促进Na+-K+-ATP酶的功能恢复 高压氧疗法 3个大气压下吸纯氧,血氧分压较吸空气时可提高21倍,氧弥散力大为增强,为缺血组织提供一定的氧供应。 其他药物和方法 钙拮抗剂 硫酸镁 ATP-MgCl2 自由基清除药:聚二醛结合的SOD,a-苯基-N-三丁硝酸灵 纯N2 去铁胺(deferroxamine) EMHP 去氧化氢酶(catalase) 嘌呤氧化酶 全脑缺血前和缺血过程中高糖血症会加重脑损害。 心肺复苏的早期因为存在应激反应不易发生低糖,故不宜输糖。 脑复苏并发症和后遗症 一过性抽搐 一过性尿崩 肺部感染 偏瘫 皮质性失明 失语 神经、精神障碍 谢谢 1976年Ohomoto提出腹部间歇加压法CPR(interposed abdominal compression CPR,IAC-CPR) 其作用相当于主动脉内气囊反搏提高冠脉血流。 开胸心脏按压术 1874年:schiff第一个对氯仿引起实验动物心停跳进行开胸按压复苏获得成功 1878年:Boechm第一次报道了胸外心脏按压 1960年:Kouwenhoven开辟了胸外心脏按压新时代 开胸心脏按压优于 胸外心脏按压 近20年临床实践:接受胸外心脏按压病人中最终仅仅10%~14%完全康复。   平均动脉压  心脏指数 胸外按压   7%~23%   19% 开胸按压    45% 52% 胸外心脏按压可作为心脏复苏现场救治常规手段,在心跳停止后4~5min内立即实施。 有条件时应在心跳停止8~10min内,最多不超过20min时进行开胸心脏按压。   所以,胸外心脏按压无效时,应及时进行开胸心脏按压术。 开胸心脏按压指证 凡心跳骤停时间较长或ECC效果不佳持续10min以上 合并胸内损伤:胸内出血、胸部穿透伤、胸部挤压伤、连枷胸、张力性气胸 胸廓或脊柱畸形伴有心脏移位者 肺动脉栓塞、粘液瘤脱落(梗

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