02.第二章 水、电解质代谢紊乱幻灯片.ppt

学习要点 1. 掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。 2. 掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。 3. 掌握水肿的发生机制。 4. 熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。 5. 熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。 6. 了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原则和水肿对机体的影响。 一、体液的容量和分布 体液容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦（肥胖人体液含量少）等影响。 二、水、钠的正常功能 第一节 水、钠代谢紊乱 一、脱水 （一）低渗性脱水 特点：失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压 280mOsm/L，细胞外液显著减少，细胞内液稍增多。 1. 原因与机制 （1）肾外丢失 1）丧失大量消化液而只补充水分 ：最常见 2）液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液：大量出汗 4）大面积烧伤： 大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水 （2）经肾丢失 ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂； ② 急性肾功能衰竭多尿期； ③ 在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收障碍； ④ Addison病时，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。 2. 对机体的影响 3. 低渗性脱水的分型 轻度：缺NaCl 0.5g/kg 中度：缺NaCl 0.5~0.75g/kg 重度：缺NaCl 0.75~1.25g/kg ??? 重度患者常发生急性循环障碍，甚至休克，早期尿量不少，以后可出现少尿，血压下降，脉搏快而弱，皮肤弹性差，明显脱水外貌，表情淡漠，严重时发生昏迷，常可导致死亡。 4．防治原则 1） 积极防治原发病，抢救休克。 2）原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。 3）病情稳定后可适当增加葡萄糖溶液，并防止机体继续丢失水分。 （二）高渗性脱水 特点：失水多于失钠、血清钠浓度l50mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L及细胞内、外液均减少，细胞内液减少更明显。 1. 原因与机制 （1）饮水不足 ①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等； ③渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。 （2）失水过多 1）单纯失水 ① 经肺失水； ② 经皮肤失水； ③ 经肾失水：因ADH产生和释放不足，或因肾远端小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排出大量水分。 2）失水大于失钠 ① 胃肠道失液； ② 大量出汗； ③ 经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。 2. 对机体的影响 3. 高渗性脱水的分型 轻度：缺水量占体重2~4% 中度：缺水量占体重4~6% 重度：缺水量占体重 6% 4. 防治原则 1）首先防治原发病； 2）静脉给以5％葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分； 3）因仍有失钠，固还应补充一定量的含钠溶液。 （三）等渗性脱水 特点：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130～145mmol／L、渗透压仍保持在280～310mOsm／L、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。 1. 原因与机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。 ①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； ②大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、腹泻或胃、肠引流后； ③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。 2. 对机体的影响 ⑴ 口渴、少尿、口腔粘膜干燥 ⑵ 眼窝凹陷、皮肤弹性降低 ⑶ 严重者也可发生休克 3. 防治原则 1）首先防治原发病； 2）输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。 三种不同类型脱水的比较 二、水中毒 定义：当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 特点：稀释性低钠血症，血清钠130mmol/L、 血浆渗透压280mOsm/L及细胞内液和细胞外液 均增多。 1. 原因与机制 （l）ADH分泌过多： 1）ADH分泌失调综合征：①恶性肿瘤； ②中枢神经系统疾病；③肺疾患：如肺