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3. 溶酶体变化 溶酶体肿胀、空泡化 细胞自溶 溶酶体酶释放 非酶性成分 MDF等毒性多肽 组织广泛坏死 组织胺释放 二.细胞代谢障碍 （一）物质代谢变化 糖酵解增强、糖元分解增加 脂肪分解增加、脂肪酸活化、转移和利用障碍 蛋白分解增加、负氮平衡 少数患者出现高代谢状态 （二）水电酸碱平衡紊乱 细胞水肿、高血钾 代酸、呼碱、呼酸 ?离子泵功能障碍 休克时细胞的变化 线粒体 先发生功能损害，ATP合成减少 后期出现结构损害 4. 细胞水肿、高血钾 溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成 →溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障 碍 →非酶性成分 细胞代谢变化 溶酶体 → →细胞死亡。 脂 用障碍 3. 衡 ?细胞内水肿 5. 代酸、呼碱、呼酸 ?跨膜电位明显下 降。 线粒体 细胞损伤是器官功能障碍的基础 第六节 器官功能变化与 多器官功能障碍和衰竭 一 、多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能 障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以 上器官系统的功能障碍。 病因 主要有感染性因素和非感染性因素。 1、感染性因素 严重感染和败血症。占 70% 腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿浓杆菌 肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症： 某些MODS病人找不到感染灶或血细菌培养阴性， 有些MODS出现在感染病原菌消灭以后 2、非感染性因素 严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→ 全身炎症反应综合症（SIRS） 大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80% 出血坏死性胰腺炎 ? 发病形式与分类 1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引 起。 创伤、休克 MODS 迅速 2. 双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结 果。 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS MODS的发病机制—氧代谢障碍 1.器官微循环灌注障碍 —氧的摄取和 利用障碍 2.高代谢状态—耗氧量增加 3.缺血再灌注损伤 炎症失控 SIRS MODS 二 、各器官系统的功能变化 （一）、肺的功能代谢变化 ? 特征： – 出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现； – 发生率高，MOF病人83%～100%发生呼衰 – 轻者——急性肺损伤；重者——ARDS ? 机制： – 肺是全身血液滤器 – 中性粒细胞扣押 – 肺泡巨噬细胞激活 2.微循环改变的机制 (1)交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 β受体 A-V吻合支开放 休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋 CA α受体 血液重分布 小血管痉挛 Cap前阻力后阻力 少灌少流,灌少于流 微循环缺血缺氧 (2)其他缩血管体液因子的作用: 如血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET、LT3 缩血管 血管紧张素： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ 垂体加压素： 血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑ TXA2：儿茶酚胺→血小板→ TXA2 心肌抑制因子（MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌 细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白， 形成小分子肽类——MDF。 ①抑制心脏；②收缩血管；③抑制单核吞噬细胞系统的功 能。 炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3） 3.代偿意义:动脉BP和心脑血供维持正常 (1) 自身输血 容量血管收缩 回心血量增加 BP维持正常 肝脾血管收缩 (2)自身输液 少灌少流 灌少于流 Cap流体静压 组织液回流 回心血量 交感肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩 心肌收缩力 外周阻力 心输出量 BP (3) 血液重分布，保证心脑血供 血流 交感肾上腺 髓质系统兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾脏血管收缩 心脑血管不收缩 动脉BP维持正常 心脑血供维持正常 4.临床表现 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、 尿量减少、烦躁不安 BP可维持正常、神志清楚 （二）淤血性缺氧期 休克Ⅱ期、休克期 微循环淤滞期、失代偿期 休克Ⅱ期的微循环变化特点 1.微循环特点 (1) 微血管的自律运动消失 前后闸门开放，但Cap后阻力 Cap前阻力 (2) 真 Cap网开放 (3) 微循环灌而少流，灌大于