主动脉夹层护理查房幻灯片.pptVIP

主动脉夹层护理查房 范光伟 汉中市中心医院心胸外科 病情介绍 1、简要病史：患者毕庆文，男，60岁，于2011年2月14日13：30pm以“突发胸部疼痛12小时余”之主诉收入院，12小时余前，患者在家睡觉时突感左胸部针刺样剧烈疼痛，伴大汗淋漓、恶心、呕吐症状。就诊于当地医院，查血压220/90mmhg，行B超检查后转至城固县医院，于对症补液治疗后完善胸部核磁共振提示：主动脉夹层，为求进一步诊治至我院，门诊以“主动脉夹层”之诊断收入我科。入院后给予复查主动脉增强CT，并给对症、支持、降压等处理，于2月27日在静脉全麻下行“主动脉夹层腔内隔绝术”，术后给予监护、观察伤口、降压、对症支持等治疗，现病人恢复良好，血压稳定。 护理查体 （1）、术前查体：T 36.5，P 94次/分，R 21次/分，BP 169/83（左上肢）、184/98（右上肢）、176/86（左下肢）、194/102（右下肢），神志清，精神差，呼吸平稳，大汗淋漓，急性痛苦病容，平车推入病房，恐惧状态，被动体位，全身皮肤黏膜无出血及黄染，听诊双肺呼吸音粗，无干湿性啰音。足背动脉搏动正常。 （2）、术后查体：T 36.6，P 88次/分，R 22次/分，BP 135/67（左上肢）、133/62（右上肢）、138/69（左下肢)、137/68（右下肢），神志清，呼吸平稳，左下肢腹股沟处伤口加压包扎，左上肢肱动脉处加压包扎，伤面无渗出，足背动脉搏动良好。 辅助检查 胸部核磁共振示：主动脉夹层（Debakey III型) 主动脉增强CT示：主动脉夹层（Debakey III型) 心理社会状况 病人认知程度好，心理状态恐惧、焦虑，家庭支持良好。 病因 （1）遗传性疾病 　这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers –Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。 （3）高血压 主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。 （4）特发性主动脉中膜退行性变化 中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。 （5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 病理 组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。 （1） 弹力纤维 　　弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。 病理 （2） 平滑肌 　　平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。 结构分类：1、真性动脉瘤 2、假性动脉瘤 3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。 分型 1、1965年DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 ： 　 I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； III型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围又分为IIIa，IIIb。IIIa型：夹层累及胸主动脉。IIIb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。 临床表现 症状： 1、胸痛　90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。 2、高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血