呼吸衰竭护理查房幻灯片.ppt

查房目标 1，掌握呼吸衰竭概念及临床表现 2，掌握呼吸衰竭观察要点 3 ， 熟悉无创呼吸机使用 分类 病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 分类 病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等 发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 2.通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 3.肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 5.氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 CO2潴留对机体的影响: (1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张. (3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑轻度:通气量↑ 重度:呼吸中枢受到抑制 （4）肾 早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑ 严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓ 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 口唇及指甲发绀 诊 断 PaO260mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。 保持呼吸道通畅 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。 氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。 机械通气 分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开 上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害 纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。 抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。 无创通气 适应症 各种急慢性呼吸衰竭 急性肺水肿 重症哮喘 睡眠性呼吸暂停综合症 无创通气 禁忌症 心跳呼吸骤停 血流动力学不稳定 呼吸道分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血 严重脑病 面部手术创伤畸形 上呼吸道阻塞 病史介绍 姓名：徐祝英 性别：女 年龄：68岁 诊断：COPD急性发作 慢性肺源性心脏病 心功能3级 2型呼吸衰竭 肺性脑病 病史介绍 患者