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水、电解质代谢紊乱 Water and Electrolyte Imbalance (三) 影响体液容量的因素 2、心房利钠因子的调节 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 1.原因 （2）失水过多 ①单纯失水 ②失水大于失钠 1.原因 3.防治原则 (1) 防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补 等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速 度不易过快。 (3) 防止休克：抗休克处理。 3.防治原则 (1)防治原发病。 (2)补液：宜给1／2张力的溶液（0.45％NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。 概念 （1）ADH分泌异常综合征 ① 恶性肿瘤：胰腺癌 ② 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 ③ 肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 （3）应激：交感兴奋→解除副交感对ADH的抑制→ADH↑ （4）医源性ADH用量过多 ▲ 肾排水功能不足 肾功能不全 血管内外液体交换平衡失调 —— 组织液生成回流 水肿的特点及对机体的影响 取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间 稀释毒素 ⑴有利影响 运送抗体 细胞营养障碍 ⑵ 不利影响 对器官组织功能活动的影响 常见水肿的类型与特点 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 脑水肿 脑组织液体过多引起的脑体积增大、 重量增加。 （一）分类 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema） 细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema） 间质性脑水肿（interstitial brain edema） 炎性水肿 淋巴性水肿 凹陷性水肿 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调 水肿的发生机制 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 = 3.20 kPa － 3.05 kPa = 0.15 kPa ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● 血管内外液体交换平衡示意图 毛细血管 A V 淋巴回流 组织间液胶体渗透压 0.67 Kpa 毛细血管流体静压 2.33 Kpa 组织间隙流体静压 - 0.87 Kpa 血浆胶体渗透压3.72 KPa 1．毛细血管有效流体静压升高 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 血管内外液体交换失平衡失调 毛细血管有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素 静脉回流受阻 静脉端组织液回流↓ Cap有效流体静压↑ Cap静脉端压力↑ 组织液生成＞ 淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚（水肿） 2．血浆胶体渗透压降低 血管内外液体交换失平衡失调 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由Cap滤出和促使回收的主要力。 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 Cap有效胶体渗透压↓ Cap水份滤出↑ ＞ 淋巴管代偿性回流 细胞间隙积聚（水肿） 3．微血管壁通透性升高 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 血管内外液体交换失平衡失调 微血管壁通透性↑ Cap有效胶体渗透压↓ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ Cap水分滤出↑ ＞ 淋巴管代偿性回流 细胞间隙液体积聚（水肿） 4．淋巴回流受阻 肿瘤压迫淋巴管、 乳腺癌大手术损伤丝虫的成虫阻塞淋巴管 血管内外液体交换失平衡失调 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一 淋巴管压迫或阻塞 间液胶体渗透压↑ 小分子量蛋白回流↓ 淋巴液回流受阻 组织液生成＞ 淋巴管代偿性回流 细胞间隙液体积聚（水肿） 体内外液体交换平衡失调 —— 钠、水潴留 球|管失衡 球-管失衡导致钠水潴留的机制 1、肾小球滤过率下降 （1）广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾小球滤过率 ↓ 肾小管对钠水重吸收正常 肾脏排钠排水↓ 水肿 钠水潴留 （2）有效循环血量减少 心力衰竭 肝硬化腹水 有效循环血量↓ 水肿 肾血 流量↓ 肾血管收缩 交感-肾上腺髓质系统、RAAS兴奋 肾小球滤过率 ↓ 2、肾小管重吸收增加 （1）近曲小管重吸