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病毒的感染与免疫 病毒感染 病毒的感染方式和途径 病毒的感染类型 病毒的致病机制 抗病毒免疫 非特异性免疫：干扰素 特异性免疫 病毒感染 感染方式 感染类型 病毒的致病机制 病毒的感染方式 水平感染：指人群中不同个体之间的传播方式。 呼吸道 消化道 接触：皮肤、粘膜 节肢动物叮咬、动物咬伤 血源感染从某一个体传给另一个体的感染。 垂直感染：指病毒经胎盘或产道由母体传给胎儿(新生儿)的感染 感染类型 隐性感染： 指无明显临床症状的短暂病毒感染，可使机体获得一定的免疫力。传染源 显性感染 急性感染： 病毒感染后出现明显的临床症状。一般病程较短，在症状出现前后能分离到相应病毒，常随疾病的痊愈而消失 持续性感染： 病毒感染后，病毒可在体内持续数月或数年，在一定时期内无明显临床症状。分三种类型 持续性感染 慢性感染(chronic infection) 有一定临床症状，病程可达数月至数年，体内持续存在病毒，并可不断排出体外。 潜伏性感染(latent infection) 某些病毒在急性感染后，病毒潜伏于机体某些细胞内，以后在一定诱因下可引起 复发，呈急性过程。间歇期称潜伏期。 慢发病毒感染 (slow virus infection) 亦称迟发感染，病毒感染后，潜伏期长达数年甚至数十年，缓慢发病，一旦出现症状，多为亚急性、进行性，终致死亡 ，多侵犯中枢神经系统。 病毒的致病机制 直接破坏宿主细胞 免疫病理损伤 病毒吸附：病毒吸附性蛋白(衣壳、包膜蛋白)决定感染的发生，通过此类蛋白和细胞表面的相应受体结合，病毒识别、吸附、穿入易感细胞，产生致病作用。 病毒的致病机制 病毒感染对宿主细胞的直接作用 杀细胞作用：引起易感细胞溶解死亡?细胞病变 改变细胞膜结构： 抗原性改变：产生新抗原 细胞融合 包涵体形成：某些病毒感染细胞后，细胞内可出现一定形态学特征的，经染色后光镜下可见的斑块。有助于病毒感染的诊断 宿主细胞的转化：细胞增生形成肿瘤 病毒的致病机制 病毒感染引起宿主的免疫病理损伤 病毒对免疫系统的损伤 体液免疫病理损伤：溶细胞：Ⅱ型超敏反应 免疫复合物引起的损伤：Ⅲ型超敏反应 细胞免疫损伤：Ⅳ型超敏反应 自身免疫应答引起损伤：自身免疫病 抗病毒免疫 非特异性免疫：干扰素 特异性免疫：体液免疫、细胞免疫 干扰素 (Interferon,IFN) 宿主细胞受病毒感染或其他物质作用，产生具有多种生物活性的蛋白质，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等 分类： IFN-?：由白细胞产生 IFN-?：由纤维母细胞产生 IFN-? ：由淋巴细胞产生 干扰素 (Interferon,IFN) 干扰素诱生剂：能诱导细胞产生干扰素的物质。如病毒、多聚核苷酸及某些中草药。 IFN的作用特点 具有广谱抗病毒活性 不直接灭活病毒，通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应物质发挥作用 有动物种属特异性 NK细胞Natural killer cell 不受MHC限制 不依赖于抗体 不需要抗原刺激（应答） 具有杀伤作用的免疫细胞 杀伤被病毒感染的细胞 杀伤肿瘤细胞 特异性免疫 体液免疫 细胞免疫 体液免疫——抗体 中和抗体具有保护作用的，由病毒表面蛋白抗原刺激机体产生，可与病毒结合，阻止病毒对易感细胞的吸附和穿入 IgM、IgG 、sIgA 补体结合抗体，由病毒可溶性抗原刺激产生，抗感染意义不大，主要用于诊断 细胞免疫 细胞免疫在病毒感染中起主导作用 T细胞： 细胞毒T细胞(TC, CTL)。直接杀伤受染细胞，起主要作用，MHC限制 迟发型变态反应T细胞(TD)。释放淋巴因子。 病毒感染的检查方法 标本采集 宜早，发病初期/急性期 无菌操作 病毒分离培养 动物接种 鸡胚培养 组织培养 tissue culture cells epithelial cells - adenovirus 病毒感染的防治原则 预防 人工自动免疫：接种疫苗。(死疫苗、活疫苗、亚单位疫苗、基因工程疫苗等) 人工被动免疫：抗血清、丙种球蛋白、细胞因子等 病毒感染的防治原则 治疗 干扰素和干扰素诱生剂 抗病毒药物 化学药物 中药 * 合称I型IFN，抗病毒活性较强 又称II型IFN，抗肿瘤和免疫调节作用强 （三）V的培养方法 动物接种最早的V培养方法，现在还在使用： - 优点：体外培养生长缓慢的嗜神经V、方法简便 - 缺点：动物可能携带V（需要认证实验动物） 饲养工作量大。 - 实验动物：小/大鼠，豚鼠，兔，猴等。 - 接种途径：鼻内,皮内,皮下,脑内,腹腔,静脉等。 鸡胚接种 - 一般9-14天的鸡胚。 - 优点：本身不带V；易管理；接种简便。 - 缺点：不易大量制备病毒； - 接种部位 绒毛尿囊膜 痘V，HSV 尿