病理生理学案例版心功能不全课件.ppt

心功能不全 心血管疾病 心血管疾病 中国卫生部统计资料- 2004年前3位死亡原因及死因构成比 心血管疾病 中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人） 北京：1984 1999年35~44岁死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常 心脑血管疾病 二、诱 因 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 案例14-1 分类： 该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。 其程度由轻到重（轻、中、重）。 由左心衰竭发展为全心衰竭。 是一种低输出量性心力衰竭。 弊 肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程 度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某 种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 ① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→ 肺活量↑→肺通气↑ ③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓ ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓ ② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒 1．毛细血管压↑ 左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑ 超过其代偿能力→肺水肿 2．毛细血管通透性↑ 　 （一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱 心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩性减弱 1. 心肌结构的破坏 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 (disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍 （一）心肌收缩性减弱 （1）ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少 （2）Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常,使与肌 钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩 （3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+进入细胞，细 胞水肿；Ca2+进入线粒体，氧化—磷酸化功能受损 （4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少 1.心肌能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 心脏长期负荷引起的心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性降低 化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢 该酶不能正常利用ATP 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 2.心肌能量利用障碍 (三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、 释放障碍 Ca2+内流? Ca2+与肌钙蛋白 结合障碍 兴奋-收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱 Ca2+摄取↓ 肌浆网储存Ca2+↓ 肌浆网释放 Ca2+↓ 心肌缺血缺氧 ATP生成↓ 肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低 酸中毒 去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓ 线粒体摄取增强 1、肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+↓ 2.胞外Ca2+内流障碍 －－－ Ca2+ 内流的途径－－－ ↓ ↓ －－钙通道－ Na+-Ca2+交换体 ↓ ↓ ↓ 电压依赖性 受体操纵性 膜内电位为正时Na+ 外流、 Ca2+ 向内转运 受膜电位调节 受β受体、激素调控 除极时通道开放 去甲肾上腺素与β受体 Ca2+内流、复极 结合后可激活此通道 时通道关闭 使Ca2+内流 ↓ ↓ β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Ca2+内流 2.胞外Ca2+内流障碍 心肌肥大、酸中毒、高钾血症 心肌肥大 去甲肾上腺素 受体操纵性 酸中毒 跨膜电位 β受体异常 电压依赖性 高钾血症 Ca2+内流障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 (三）心肌兴奋-收缩耦联障碍