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痛风的诊断与治疗（Gout） 痛风 血尿酸增高引起的急性关节炎反复发作 检查：血尿酸 治疗：消炎 止痛 别嘌呤醇 痛风的认识历史 公元前4世纪至18世纪 帝王病 富贵病 1634年Antonj Van Leeuwenhock 用显微镜找到痛风石尿酸盐结晶 1776年 瑞典药剂师Carl W.Scheels证实尿酸结石中有“结石酸” 1798年 法国化学家Antoine de Frurcroy重新命名尿酸 1876年 Afred B. Garrod证实尿酸与痛风有密切关系 1960s HollanderMcCarty 关节腔注射单水尿酸钠 滑液中发现尿酸盐晶体 1980s H.Ralph Schumacher 无症状关节中发现尿酸盐晶体 晶体性关节炎 痛风：尿酸盐晶体（MSU） 假痛风：焦磷酸钙（CPPD） 假假痛风：碱性磷酸钙（羟基磷灰石，apatite) 类固醇 胆固醇 夏科－莱登（Charcot-Leyden）晶体 其它 痛风 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病 流行病学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 血清尿酸平均水平的变化趋势 高尿酸血症患病率变化趋势 血尿酸水平 正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性 150～380（2.4～6.4） 420（7.0） 女性更年期前 100～300（1.6～5.0） 350（6.0） 更年期后 同男性 同男性 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风 血尿酸水平与痛风发病率 血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率 9.0 7.0~8.9% 7.0~8.9 0.5~0.37% 7.0 0.1% 发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 分 类 痛风及高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 痛风的发病机制 尿酸盐在组织中沉积 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 血液中尿酸溶解度为381μmol/l(6.4mg/dl) （PH7.4，37℃）,大于此值而呈饱和状态 在尿中的沉积:与PH值有关 PH 5.0，游离尿酸仅15% PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态 痛风关节炎的发病机制 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶 临床表现 无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变 痛风患病年龄与性别 男性 中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右 女性 约占患