胸痛鉴别诊断及处理幻灯片.ppt

概 念 心电图可见ST段抬高、压低（非Q波心梗及不稳定心绞痛）或非特异性的ST-T改变 在成年人中，ACS几乎是所有发生的心源性猝死的原因 治疗目标: 减少梗死病人的心肌坏死 预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性心梗、需要急诊血管重建） 发生室颤（VF）时快速除颤 ACS的发病机制 斑块破裂 脂质斑块表面薄的纤维帽破裂 内皮下炎症 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变 The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征） 动脉粥样硬化的进展 不稳定性冠状动脉疾病 ACS的主要发病机理 ACS的病理生理基础 血小板聚集 斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统 抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa 受体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加速血管闭塞的发生 心肌坏死 血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高 冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生Q波心梗 引起Q波梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围 ACS的新旧分型 ACS新的临床分型 急性心肌梗死病人在30天内的死亡率分布 因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前(前图)，而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤的发生。室颤最常发生的时间是发病4小时内，这种发生在心梗急性期(发病后数小时之内)的室颤称为原发性室颤，约有4-18%的心梗患者会发生原发性室颤 早期除颤 院前溶栓 AHA急诊心脏监护组织、证据评估委员会和2000年国际指南制定委员会推荐只有内科医生在场及转运时间≥60分钟时(IIa)才行院外溶栓治疗 院外溶栓试验的结果表明EMS系统的主要任务是早期诊断及快速转运患者，而非开展治疗 院外心电图 近85%胸痛患者12导联心电图具有较高的心梗诊断价值 行心电图检查仅需0—4分钟，但却具有重大临床意义 院外行ECG检查较病人到院的再行ECG检查，可以更快诊断心肌梗死 许多研究表明，院外行12导联ECG的患者，院内溶栓治疗前所需时间缩短可达20—55分钟 院外行ECG诊断AMI的患者，多在急诊室内开展治疗，而不是在CCU。 无论在急诊室还是CCU，院外行ECG患者有更早接受治疗的趋势  院外12导联心电图组的平均溶栓治疗及血管成形术前需要时间明显缩短 院外做ECG组接受溶栓治疗及早期血管成形术或CABG的病人多 院外ECG组院内死亡率为8%，而不行院外ECG组的死亡率为12%(P0.001 ) 心源性休克 回顾性的研究表明，心梗患者心源性休克的发生率为11%，对心源性休克的患者应用IABP后，不论对于PCI或CABG治疗均可减低死亡率 如果可能，应将严重左室功能不全有休克的表现、肺充血、心率大于100 次/分、SBP小于100mmHg的患者送到可行PCI或CABG的医院(对于75岁的患者，首选) 初期评估 病史 包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等 生命体征及有针对性的查体 12导联心电图，随时复查心电图 胸片（最好是立位） 心电监测 基本治疗（MONA） 吗啡 2-4 mg ，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解（在某些国家可用海洛因） 吸氧 4L/min 如果氧饱和度小于90% 持续吸氧 硝酸甘油 舌下含或喷雾 如果症状无缓解可静脉给药 阿司匹林 160-325 mg(咀嚼或吞服) 特异性治疗 再灌注治疗 溶栓治疗 到院后30分钟内开始治疗 PCI 到院后90+30分钟内开始治疗 急性缺血性胸痛的处理流程(急诊室) 急诊室缺血性胸痛患者的危险分层 ACS的治疗 决定心肌存活和远期预后因素 早期行再灌注治疗 早期、持久的开通梗塞相关血管，并有正常的血流（TIMI 3级） 正常的微血管灌注 溶栓的获益 美国最初推荐ST段抬高的患者在发病6小时内行溶栓治疗，而12小时内行溶栓治疗也可使患者获益 溶栓治疗早期获益是心肌存活，心肌存活是否取决于快速血管开通和完全恢复灌注的结果（时间就是心肌） 溶栓治疗的晚期获益是血管再通改善左室功能，降低死亡率。其原因是血管再通后可以减少心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构 溶栓治疗的局限性 溶栓的时间限制 发病12小时的患者一般不采用溶栓治疗，但对于发病12小时的大面积心梗并有持续的胸痛的患者，可以考虑溶栓治疗(IIb级)。 对于胸痛持续24小时以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治疗也是无益处甚至是有害处的 对于发病12—24小时之内的患者仅有一些有获益的趋势 溶栓治疗的风险获益比 大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两个相邻导联的ST段抬高0.1mv，并且发病