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病因和发病机制 (pathogenesis: What causes Pleurisy) 胸膜毛细血管内静水压增高--漏出液 胸膜毛细血管通透性增加 ---渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低---漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍---渗出液 损伤 ----血胸、脓胸、乳糜胸 游离性胸腔积液 极小量时胸部X线仅见肋膈角钝 积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影 大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵隔推向健侧 包裹性胸腔积液 不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，肿瘤、结核和其他胸膜病变 胸腔漏出液和渗出液的检查特点 漏出液 渗出液 胸水外观 透明清亮 混浊 　　　　　　　静置不疑固 　　　　　　　易凝 白细胞数 100×106/L 500×106/L 比重 1.016 1.018 蛋白定性 阴性 阳性 蛋白定量 30g/L 30g/L PH 7.3 7.3 LDH 200u/L 200u/L 思考题 1、胸水滤过和吸收的机制 2、胸腔积液的临床表现 3、胸腔穿刺的护理 *  胸腔积液 pleural effusion 概念 正常人的胸膜腔内含有少量液体(10～15ml)起着润滑作用 胸水的滤出和吸收处于动态平衡 任何原因使胸液形成增多或吸收过少时，均可导致胸液异常增多积聚， 称为胸腔积液(pleural effusion) 简称胸水。 Pleural space 胸水的循环机制-正常情况下 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小 胸水循环的机制 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压30 -5 腔内负压 胶体渗透压34 5 胶体渗透压 34 液体渗入胸膜腔 30-(-5)-(34-5)=6 结果 无压力梯度 24-(-5)-(34-5)=0 胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图 静水压24 1、充血性心力衰竭 2、缩窄性心包炎 3、血容量增加 4、上腔静脉或奇静脉受阻 1、胸膜炎症 2、结缔组织病 3、胸膜肿瘤 4、肺梗死、膈下炎症 1、低蛋白血症、肝硬化 2、肾病综合征、急性肾小球肾炎 3、粘液性水肿 临床表现 （一）症状 1、呼吸困难(0.3L↓不明显，＞0.5L渐明显) 2、胸痛（开始刺痛） 3、原发病的表现(TB、肿瘤、肺炎、心衰、肝脓肿) 临床表现 气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） 体征 胸部X线检查 实验室检查 少量胸腔积液 中量胸腔积液 大量胸腔积液 包裹性胸腔积液 胸膜活检 超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高， 定位准确临床用于估计胸腔积液 的深度和积液量， 协助胸腔穿刺定位。 B超引导下胸腔穿刺用于 包裹性和少量胸腔积液 胸腔镜或开胸活检 必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检 诊 断 确定有无胸腔积液 渗漏鉴别 寻找胸腔积液的病因 根据发病年龄、病史、临床表现、 实验室检查，一般不难做出诊断 、 治疗 胸腔积液为胸部或全身病症的一部分，病因治疗尤为重要。 漏出液常在纠正病因后可吸收。 渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。 （一）、结核性胸膜炎 1、一般治疗：休息、营养支持、对症。 2、抽液治疗： ★纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。 ★大量胸液者每周抽液2~3次，首次抽液不超过700ml，以后每次抽液不应超过1000ml，过快、过多可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。 ★胸膜反应：停液，平卧，必要0.1%肾上腺素皮下注射。 ★抽液后，不注入抗结核药物，可注入链激酶防止胸膜粘连。 3、抗结核治疗 4、糖皮质激素：应用于下列情况： ★