胸腔积液的诊治进展幻灯片.pptVIP

胸腔积液的诊断和鉴别诊断 绵阳市人民医院胸外科 向可敏 胸腔积液形成与吸收的机制 正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。 胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。 若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓临床产生胸腔积液。 胸腔积液形成与吸收的机制 健康人的胸膜腔为负压（平均为-5cmH2O），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。 胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。 人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。 胸腔积液形成与吸收的机制 胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。 肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。 门静脉高压、肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，腹水经淋巴管进入而引起胸腔积液。 胸腔积液形成与吸收的机制 变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，有可能产生胸腔积液。 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。 由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。 肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 常见的病因和发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高。 如：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加。 如：胸膜炎症（结核病肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液 常见的病因和发病机制 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。 如：低蛋白血症肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍。 如：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤。 如：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 胸腔积液主要病因和积液性质 胸水的检测 一、外观 漏出液： 透明清亮，静置不凝固，比重 1.016～1.018。 渗出液 ：多呈草黄色稍混浊，比重 1.018。 脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。 血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样 ；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能； 黑色胸液可能为曲菌感染。 胸水的检测 二、细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞， 漏出液：白细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。 胸水的检测 渗出液：白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。 中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性。 寄生虫感染或结缔组织病时，嗜酸性粒细胞常增多。 胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。 恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。 胸水的检测 三、pH 结核性胸液：pH常 7.30； pH 7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液； 急性胰腺炎所致胸液的pH 7.30； 若pH 7.40，应考虑恶性胸液。 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断； 结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％； 巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 胸水的检测 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018 漏出液蛋白含量较低（ 30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值 15μg/L或胸液/血清CEA 1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。 胸水的检测 六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（ 4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇 2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于