脑血管痉挛的机制和防治管理课件.pptVIP

脑血管痉挛的机制和防治管理 昆明医学院第一附属医院 微创神经外科 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转归不良的3个重要原因 SAH的直接结果: 包括急性缺血性神经功能缺损 ( acute ischemic neurological deficit, A IND) 、血肿和脑水肿; 再出血:发生率很高, SAH后2周内约为20%; 脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS) : 可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的主要原因。在动脉瘤手术或血管内治疗技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对CVS预防和处理的研究显得越来越重要。 CVS的定义 1949年,Robertson首先发现了SAH后动脉管径缩小的现象。 1951年,Acker等详细描述了脑血管造影图像中的CVS表现。同年, Ecker和Riemenschneider首先报道了动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见CVS现象,并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍重视 CVS的定义 Mayberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。 　CVS的病因 CVS不仅见于动脉瘤性SAH患者,也见于任何可能引起SAH的疾病中,如脑动静脉畸形肿瘤出血、高血压性脑出血、急性脑外伤和手术后等引起的SAH。 此外,脑部炎症、颅内压( intracranial pressure, ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS CVS的病因 CT检查发现, 68%的严重脑外伤患者有SAH,5%～40%的闭合性脑外伤患者有血管造影性CVS,27%～89%的患者TCD 提示存在CVS。AVM 破裂、颅内肿瘤术后和未破动脉瘤术后的CT扫描显示,大多数CVS是由于SAH 引起的。 也有少数报道发现了其他原因,如感染(脑膜炎、蝶窦炎)或动脉损伤在无SAH时也可能会导致CVS。 CVS的病因 目前一致认为,导致CVS的主要原因是血液溶解产物,包括血红蛋白( hemoglobin, Hb) 、氧合血红蛋白(Oxyhemoglobin, OxyHb)和正铁血红蛋白等进入脑脊液所致。 有人认为,大量出血积血导致的机械牵拉j挤压也是原因之一. CVS具有双相性 急性CVS发生在SAH 后数小时内,已被实验性SAH所证实,但在临床病例中不易察觉,通常持续数十分钟后自动缓解,因此临床意义不大. 迟发性CVS出现在SAH发病3 d后,可持续7～21 d,治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。 　CVS的病理学和病理生理学 血管痉挛的病程仍如40年前神经外科医生描述的那样, 发生于单次蛛网膜下腔出血后3-4d, 6-8d时其发生率和严重程度达高峰, 12-14d后缓解。 一篇综合1960年以后国际上发表的文献综述提供了有关血管造影性血管痉挛的数据, 2758例患者发病后第2周行血管造影术检查, 发现有67%的患者发生了血管痉挛。 CVS的大体病理学 脑动脉正常为红色, 发生痉挛时红色变淡, 呈现严重的苍白色, 这可能是因为动脉发生挛缩后, 使相对没有血液的动脉壁增厚, 当缺乏血供时就呈现白色 CVS的显微病理学 显微镜下观察, 痉挛动脉的主要特征是平滑肌痉挛, 从而导致动脉挛缩, 可能是血小板聚集和或管腔内微栓子, 也可能是动脉或动脉远端血栓形成。 蛛网膜下腔出血儿周后, 会发生某种程度的血管壁纤维化、肌内膜细胞和内膜内细胞外墓质增生, 但这些均发生较晚, 并且在血管造影性血管痉挛缓解后继续进展。 CVS的病理生理学 受血管痉挛影响的主要是Willis环的硬膜内大动脉, 没有证据表明静脉会受到影响。 有人认为蛛网膜下腔出血后脑实质内小动脉也会发生血管痉挛, 这可能是有时在没有大血管痉挛的患者也会发生迟发性神经损伤的原因, 但这方面的证据主要来源于仍存有争议的正电子断层扫描术和脑血流量的研究。 CVS的病理生理学 总之, 蛛网膜下腔出血会引起全脑血流量和氧代谢率降低, 且随着临床分级的恶化进一步加重。 血管痉挛使痉挛血管支配区的脑血流量进一步减少。根据血管痉挛发生的范围, 这种减少可能是局部和或全脑的。 即使是临床分级较好的患者, 在蛛网膜下腔出血后, 其脑血流量的自我调节功能也会出现一定程度的障碍.这种功能的丧失不存在全或无现象, 而是随着患者临床分级的恶化及血管造影性血管痉挛高峰期逐渐进展。 CVS的发病机制 血管痉挛是由位于蛛网膜下腔的凝血块引起。 颅内压的变化和动脉瘤的破裂不会导致血管痉挛。 血管痉挛发生最有力的预示因子是提示位于发生血管痉挛动脉周围、破入蛛网膜下腔的血液体积、密度及持续存在的时间。 CVS的发病机制 动物实验表明, 将自体血注入脑动脉周围或者往脑脊液中注入足够