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中国首个获得SFDA批准的静脉治疗骨质疏松症药物 高效 安全 便捷 骨质疏松症 骨质疏松症(osteoporosis) 根据国际骨质疏松会议规定，骨质疏松症是一种以低骨质和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易骨折的全身性疾病。 骨质疏松症 骨质疏松症 雌激素水平的降低是女性易患的主要原因 骨质疏松症的主要症状 骨质疏松症的治疗 饮食疗法 体育疗法 心理疗法 物理疗法 药物疗法 WHO FRAX? model 包括的危险因素 年龄 性别 个人骨折史 股骨颈 BMD (若缺乏股骨颈 BMD, 全髋 BMD可替代) 低体重指数 口服糖皮质激素 类风湿性关节炎 继发性骨质疏松 双亲骨折家族史 吸烟 每日酒精摄入量 ≥ 3 units NOF 2008 需要检测 BMD 的人群 ≥ 65岁的女性和 ≥ 70岁的男性 65 岁的绝经后妇女、50–69岁具有临床危险因素的男性 低体重、轻微外伤骨折史及使用可能增加骨折风险的药物的更年期女性 成年期有过骨折史的50岁以上者 有以下情况的成年人：患有类风湿性关节炎或使用有可能导致低骨量或骨量丢失药物 (如:全身应用糖皮质激素） 需要或采用药物治疗的骨质疏松患者 已存在骨量丢失需要治疗而尚未开始治疗者 接受过雌激素替代治疗，目前已中断治疗的绝经后妇女 NOF 2008 需要进行药物治疗者 绝经后女性和50岁以上男性伴有以下情况时，应当接受药物治疗 ： 已发生(临床或形态学)髋骨或椎骨骨折者； 既往其它部位骨折史和低骨量(股骨颈、全髋或椎体T值在 -1.0~-2.5 之间)； DXA示股骨颈、全髋或脊柱T值≤-2.5，除外继发原因； 低骨量(股骨颈、全髋或椎体T值在-1.0~-2.5 之间)伴有导致骨折风险增加的继发因素(如使用糖皮质激素或制动患者)； 低骨量(股骨颈、全髋或椎体T值在-1.0~-2.5之间)和使用WHO评估骨折绝对风险工具判定的10年髋部骨折可能性≥3%或10年所有骨质疏松相关骨折可能性≥20%者； 治疗骨质疏松症的理想药物 长期使用，疗效确切 副反应发生率低 尽量避免棘手的或不可逆的副作用 通过给药途径或方式提高患者的依从性 符合中国国情的的价格 治疗骨质疏松的药物 基础用药：主要有钙剂和维生素D及其衍生物 。 解偶联剂：代表药物雷尼酸锶。 骨形成促进剂：目前常见的有甲状旁腺激素 (PTH)、氟制剂。 骨吸收抑制剂：目前认为激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐和降钙素等四类骨吸收抑制剂对预防和(或)治疗绝经后骨质疏松症有效。 骨质疏松症临床药物 骨质疏松症临床药物 选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：雷洛昔芬(raloxifene)是第一个被批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的SERMs。60mg/天治疗1年，骨折的发生率明显降低，但主要不良反应为棘手的深静脉血栓、肺栓塞等。 解偶联剂：雷尼酸锶一种既能刺激成骨细胞形成，又能抑制破骨细胞吸收功能的治疗骨质疏松症的药物。2007年11月16日欧洲药品局（EMA）紧急修改Protelos/Osseor说明书,将严重致死性过敏反应的警告补充到该产品的说明书中. BPs 双膦酸盐（Bisphosphonates,BPs）药物是近30余年发展起来的一类新药，已成为治疗骨质疏松症最广泛、最有效的药物。但口服制剂会引发较为频繁上消化道副作用（甚至增加了食道癌的风险），并且给药方式非常繁琐，从而降低了患者的依从性。 BPs 双膦酸盐类药物分子式 不含氮的BPs BPs医学应用机理 BPs医学应用机理 BPs医学应用机理 作用于内皮细胞： BPs抑制内皮细胞的分化增殖 BPs诱导内皮细胞凋亡 双膦酸盐抗骨吸收作用强度 BPs BPs 治疗骨质疏松症常用BPs药代动力学： BPs 常用获准治疗骨质疏松症的双膦酸盐 药物的安全性比较： BPs 临床关注的不良反应： 1、常见的药物不良反应； 2、肾脏安全性； 3、不可逆的不良反应/并发症 BPs 肌酐升高：依替为8% 氯屈为5% 帕米为2% 伊班为1% BPs 需要特别指出的是： 目前国内已经获批治疗骨质疏松症的双磷酸盐中，肾脏的药物损害在可接受范围，骨坏死是非常罕见的。 肾毒性比较严重的双膦酸盐是帕米膦酸钠和唑来膦酸钠。 95%的下颌骨坏死均发生在静脉使用唑来膦酸钠和帕米膦酸钠的患者。 下颌骨坏死（ONJ） 双膦酸盐用药时间越长，颌骨坏死(Osteonecrosis of the jaw)发生率越高； 颌骨坏死的