培训课件---小儿脑水肿与颅内高压综合征.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 呼吸支持和过度通气 3. 方法 ● 气管内插管：箭毒 LD 0.5~0.7mg/kg， MD 0.1~0.4mg/kg或潘龙0.1mg/kg充分给氧。 ● 过度通气：低压2.0~2.5/0.5kPa, 快频, 消除呼吸 使PaCO2下降到3.33kPa, 1 小时后减慢频率, 使PaCO2上升到4.66kPa水平, 保持PaO2 12~20kPa 90~150mmHg 。 ● 监测ICP：增高时插入过度通气, 使PaCO2短时 保持3.33kPa水平，降低ICP。疾病恢复后撤离 呼吸机, 拔除气管内导管。 呼吸支持和过度通气 4. 评价 ●优点：见效快, 可避免脱水剂所致的暂时性脑血流 量增多, 亦不会导致和加重颅内出血 ●是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂， 高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。 ●PaCO2﹤18mmHg时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧, PaCO2应保持在3.33-4kPa, ● 脑自身调节功能异常时过度通气无效：ICP过高 脑血管麻痹过重、过久, 或CBF少, MAP高时脑血 管对PaCO2反应性降低。 ● 应早期进行。 Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of Hyperventilation on Cerebral Blood Flow in Traumatic Head Injury: Clinical Relevance and Monitoring Correlates. Critical Care Med. 2002,30:1950-1959. PaCO2从36±1降到29±1mmHg ICP从19.5±1.4明显地降到16.5±1.2mmHg CPP从77±2明显地增加到82±2mmHg CBF总从31±1降到23±1ml/100g.min SjvO2从72±12%降到60±2% AVDO2从3.7±0.2降到5.6±0.3ml/Dl 低灌流脑容积从22显著性增加到51ml 高灌流脑容积从23显著性降低到1ml ?ICP、?CPP，但总?CBF 低灌流脑组织容积?，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血 四、脱水剂 ● 脑毛细血管间隙约8?， ● 体循环毛细血管间隙约65 ? ● 水分子直径为4 ? ， ● 血浆胶体渗透压约22mmHg ● 渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在BBB两 边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压 ●30％尿素，25％山梨醇，50％GS，3%NaCl 脱水剂 20％甘露醇 ● 药代动力学：分子量182，二室模型，中央室 为血浆，?-t1/2 2.1 ? 2.67min，?-t1/2 71.15 ? 27.02 Vd 稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障 90%经肾小球滤过随尿排出，7~10%肝内代谢 ● 对血容量影响：早期循环负荷重，后血容量不足 组织间液进入血循环 血浓度? 血容量? 部分进入组织间液 细胞外液量? ● 对血容量影响取决于：总量、输注速度和 肾脏排泄，动物试验： ＊ 90min输入100g 血容量无变化 ＊ 10~20min输入100g 血容量上升27.2% ＊ 10~20min输入125g 血容量上升41.8% ＊ 15min输入100g 血容量上升43% ＊ 1g/kg输入10min 血容量上升12.2ml/kg 输完30min后，尿量增加，血容量恢复致基线水平。 除去休克和自身调节外血容量净增3.6ml/kg ● 对心血管系统影响 ●早期 前负荷? ，CVP ? ，PWP? 全血容量? 反射性血管扩张 CO ? 直接扩张小动脉 SVR ? 后负荷? ● 后期： 大剂量长时间应用应谨慎 低血容量、 CVP?，PWP? CO? SVR? 、PVR ? ●心冠状动脉阻力?，血流增加 Willerson 各类心脏病37.75g，冠状血管血流由75?8 增加到 114?16ml/min.100g心肌。 增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿 抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。 对脑的影响 ● “甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透 压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降ICP。 Donato甘使脑水分减少2.1%，ICP ?先于脑脱水 Albright等CT 扫描病灶区密度?，脑含水? Miller用MRI和脑含水量测定均证明脑含水量下降 ●Muizelzzr发现“甘” 用后Hct下降，血粘度降低，认 为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压 ●Hartwell等 “甘”改变RBC变形力（Deformability） 改善组织供氧，反射性脑血管收缩，CB