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脓毒症与多器官功能障碍综合征 本章要点 1、脓毒症相关概念 2、脓毒症临床诊断标准 3、MODS病理生理及临床特征 4、脓毒症及MODS防治原则 相关概念 (ACCP/SCCM) 感 染 infection : 指微生物在体内存在或浸入正常组织,并在体内繁殖和产生炎性病灶。炎症反应局限,尚未向全身扩散。 菌血症 bacteremia : 指循环血液中存在活体细菌,其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症,真菌血症等。 相关概念 全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome ,SIRS): 任何致病因素作用机体时引起的全身炎症反应 符合2个或2个以上条件: 1)T 38oC or 36 oC 2) HR 90 次/min 3) RR 20 次/min or PaCO2 32mmHg 4) WBC 12000/?L or 4000/ ?L , 或未成熟细胞 10% 相关概念 脓毒症(Sepsis):感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症 Severe Sepsis :脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克(Septic shock):脓毒症 + 液体复苏难以纠 正的低血压 多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS :即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。 发病率 发生率高(美国每年约有750,000例),发病人数正以年1.5%的比例增长 死亡率高: 28天死亡率为28-50%, 200000/年; 发费高:每例平均费用US$22000,每年US$200亿 当前,严重脓毒症已经成为非心脏 ICU 内病人死亡的主因。 脓毒症新诊断标准(2001年华盛顿国际脓毒症定义会议) “感染”及一般指标; 体温改变、寒战、气促、心率快;明显水肿或液体正平衡;意识障碍;高血糖 炎症指标:白细胞数改变;C反应蛋白或前降钙素增高 血流动力学指标: 高排、低阻、氧摄取率降低 组织灌流变化: 血乳酸增高、皮肤灌流改变、尿量减少 器官功能障碍: 低氧、尿素和肌酐增高、血小板数降低或其它凝血失常、高胆红素血症、腹胀等 诊断标准 严重脓毒症: 合并器官功能障碍的脓毒症; 脓毒性休克: 其它原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。 收缩压 40mmHg; 平均动脉压 60mmHg; 毛细血管再充盈 2s; 四肢厥冷或皮肤花斑; 高乳酸血症; 尿量减少。 诊断标准 多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS MODS是严重感染、创伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害,导致多个 2个或2个以上 器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭,不能维持其自身生理功能,从而影响全身内环境稳定的临床综合征。 受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血功能等。 临床上MODS多数由脓毒症发展而来。 感染、SIRS、脓毒症与MODS的关系 历史回顾: 1973年,Tilney 序贯性系统衰竭 1975年,Baue 多系统器官衰竭 MSOF 1977年,Eiseman 多器官衰竭 MOF “七十年代综合症” 1992年,美国胸科医师协会和危重病医学会(ACCP/SCCM) ,MODS,“九十年代综合症” MOF 到 MODS 的意义 从MOF到MODS更名的意义大,体现了人们对该综合症有了更深入的了解和认识,即器官衰竭本身并不是一个独立的事件,而是一连串病理过程的一个阶段(阶段上、程度上的诊断),此前往往先出现器官功能不全再发展到器官衰竭。 MODS即动态性生理紊乱过程,“衰竭”则趋向于静态概念。 MODS特点 急性 继发性 序贯性 整体性 可逆性 病死率高 MODS诱发因素 炎症细胞激活和炎症介质异常释放 组织缺血再灌注损伤和自由基生成 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位 其它因素的二次打击 MODS发病机制病理生理 肺功能障碍:MODS早期表现;易损器官“始动因子” 肾功能障碍:主要由肾缺血和肾中毒所致 肝功能障碍:易受损,易忽视 胃肠道功能障碍:在MODS发病机制中是不能忽视潜在因素。 胃肠道是MODS的靶器官,同时也是病因的起源部位 心功能障碍:多为可逆性,可出现高动力状态,持续高动力 状态则预后不好。 MODS诊断 诊断: 目前诊断MODS标准没统一。 主要依据:1 MODS病因、SIRS。 2 临床症状与体征 3依据病人的生理、生物化学的测定。 MODS诊断要点 急性原发致病因素 继发受损器官可在远隔原发伤部位
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