新生儿惊厥详解.ppt

②产伤性颅内出血 1、早产 胎龄32周以下的早产儿，由于脑室管膜（脑室内壁衬以室管膜上皮）生发基质尚未退化，该组织是未成熟的毛细血管网，血管壁仅一层内皮细胞，缺少胶原和弹力纤维支撑，故动脉血压升高引起血管破裂导致室管膜下出血，并扩散至脑室及脑室周围白质。 2、缺氧缺血窒息导致的低氧血症及高碳酸血症引起脑血管扩张破裂出血。 3、外伤 产伤（机械性损伤）如胎位不正 胎儿过大 产钳 臀位牵引 胎头吸引器 造成小脑幕、大脑镰硬膜下出血 ③早产儿脑室周围-脑室内出血： 主要由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富毛细血管，对缺氧、酸中毒极为敏感，易出血。在一次严重窒息或缺氧后2～3天，临床症状突然恶化，神经系统症状在数分钟及数小时内迅速进展，表现为意识障碍、肌张力低下和呼吸节律不整，随着前囟膨隆或紧张，很快出现强制性或多灶性阵挛性惊厥，出血量多者在1～2天内死亡。 ④感染 以化脓性脑膜炎最多见，大多为生后感染，发病在生后1周以后。临床表现是非特异性的，惊厥在开始为微小型，以后变为强直性或多灶阵挛性。胎儿在宫内感染风疹、弓形虫和巨细胞病毒，可引起胎儿脑炎，若胎内病变持续至出生时，则生后即可出现惊厥。不合并脑膜炎的败血症也可引起惊厥，可能和心血管功能衰竭、血中电解质和葡萄糖代谢紊乱有关。 ⑤代谢异常 低血糖、低钙血症、低镁血症、高钠或低钠血症、维生素B6缺乏、先天性遗传代谢病等。 ⑥其他原因 撤药综合征、核黄疸、中枢神经系统畸形、色素失禁症等均可在新生儿期出现惊厥。 惊厥是由一群神经元不规则放电引起的，神经细胞因各种原因影响，破坏膜表面的高度极化，造成电流不稳定而发生异常放电。 新生儿由于脑皮层发育尚未完善，故皮层的局限性电活动不易向邻近组织传导故常表现为惊厥发作不规律，局灶性惊厥。脑皮层下组织相对成熟，故对缺氧缺血敏感，故皮层下发作如口颊部抽动，眼球运动是新生儿惊厥最常见的发作类型。 强直型 局限性强直发作：维持肢体、躯干或颈部的一种不对称的姿势僵硬，如某一肢体的伸直／屈曲，伴头、眼转动。 全身性强直发作：四肢强直性伸展，似去大脑强直；上肢屈曲，下肢伸展，似去皮层状态。伴有呼吸暂停，眼球上翻。 多灶性阵挛型 多个局部性阵挛迅速地不固定地从肢体某一部位转移动到另一部位或肢体，有时可影响呼吸而出现青紫，常伴有意识障碍。 限局性阵挛型 限局性阵挛从一个肢体或一侧面部，扩大到身体同侧的其他部位，常不伴意识障碍，通常无定位意义。多见于代谢异常、缺血缺氧性脑病、蛛网膜下腔出血，预后一般较好。 全身性肌阵挛型 表现肢体反复屈曲性阵挛，有时躯干也有同样痉挛，常提示有弥漫性脑损伤，预后不良。 头颅CT、B超、核磁共振了解颅内病变类型、部位、程度，对颅内出血、脑水肿、脑积水、脑萎缩极为重要。 脑电图：对预后判断有一定价值，对病因诊断意义不大。常见局限性放电，以枕部和中央区。惊厥患儿脑电图可正常。 血气分析：血钙、钠、镁、血糖等。 通过病史、查体及辅助检查协助诊断。 鉴别新生儿尤其是早产儿是否惊厥有时很难，任何奇异的一过性现象或细微的抽动反复性、周期性出现，尤其伴有眼球上翻或活动异常，又有惊厥的原因时应考虑是惊厥发作。 惊厥类型判断（微小发作、阵挛发作、强直性发作、肌阵挛发作） 新生儿惊跳：为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作，将肢体被动屈曲或变换体位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动，幅度大小不一，不受刺激或屈曲肢体影响，按压抽动的肢体试图制止发作，仍感到肌肉收缩，常伴有异常眼、口颊运动。 快速眼运动睡眠相：有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动、面部怪相微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。 止惊治疗 首选苯巴比妥，肌肉注射，负荷量15-20mg/kg，12h后维持量每天5mg/kg。若止惊效果不好，可加用安定、水合氯醛、苯妥英钠等。 对症支持治疗 保持呼吸道通畅；检测生命体征；防治颅内增高、低血糖、电解质紊乱等；根据病情选用营养脑细胞、促进脑细胞代谢、改善脑血流等药物。 (一) 一般处理 细心护理、保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅，纠正酸中毒。 (二) 监护 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼神、瞳 孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。 （三) 抗惊厥治疗 新生儿惊厥的治疗首先是针对可能存在的代谢紊乱如低血糖症、低钙血症、低镁血症、低钠血症等立即做出处理，一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。 1．苯巴比妥为首选药物 2.利多卡因，此药起效迅速(1分钟内)，安全性大。首剂2mg／kg静脉注射，20～30分钟后如